Меню
Яндекс.Метрика

Коклюш

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) вызывает острое инфекционное заболевание дыхательных путей, весьма тяжело протекающее у детей младшего возраста, и характеризующееся повторными приступами кашля и затяжным свистящим вдохом. Название болезни pertussis означает сильный кашель, и оно предпочтительнее другого ее наименования — whooping cough, поскольку не у всех больных кашель сопровождается судорожным шумным вдохом во время приступа.

Этиология

Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша — мелкая , неподвижная, неспорообразующая, аэробная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к условиям роста. Многие компоненты обычных питательных сред подавляют рост этого микроорганизма. Классической для первичного выделения возбудителя коклюша служит среда Борде — Жангу, содержащая кровь и крахмал. Добавление пенициллина подавляет рост других микроорганизмов. Ввиду отсутствия антигенных связей и невозможности в силу этого трансформировать возбудитель коклюша путем воздействия ДНК палочки инфлюэнцы и наоборот, полагают, что эти виды не являются близкородственными. Для роста коклюшной палочки не требуется присутствия факторов Х или Y, поэтому ее нельзя включить в род гемофилюсов.

Вместе с тем возбудитель коклюша весьма близок с В. parapertussis, вызывающей более легкие, сходные с коклюшем заболевания у людей, и с В. bronchiseptica — причиной респираторных заболеваний у животных и редко у человека. Им требуются сходные, условия культивирования, они одинаковы по морфологическим признакам и различить их между собой можно лишь посредством специфических реакций агглютинации.

Свежевыделенные изоляты В. pertussis образуют S-форму колоний (фаза I), вирулентны, морфологически однородны, инкапсулированы, имеют пили. При пересевах культуры могут возникнуть невирулентные формы (фазы II, III или IV). Для заражения или производства вакцины необходимо, чтобы возбудитель коклюша находился в фазе I.

Эпидемиология

Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей, хотя в эксперименте удается заразить низших приматов и мышей. Коклюш является одной из самых контагиозных инфекций, поскольку возбудитель передается воздушно-капельным путем. (Недостаточно изученными остаются инфективность слизи из дыхательных путей и контактные способы передачи.) При контактах с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90% (а по данным ряда исследований, до 100%). Редко встречаются бессимптомные случаи инфекции. Хотя коклюш — эндемическое заболевание, среди восприимчивого населения отмечались эпидемические вспышки этой инфекции. Заболеваемость имеет небольшие сезонные колебания. Женщины болеют чаще, чем мужчины, и эта разница увеличивается с возрастом.

Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста обусловлены, по-видимому, недостаточностью материнского иммунитета и, возможно, отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. Хотя полагают, что взрослые люди устойчивы к коклюшу, однако ни перенесенное заболевание, ни активная иммунизация не обеспечивают пожизненного иммунитета; в действительности, возбудитель коклюша нередко служит причиной бронхита у взрослых. В настоящее время более 5% случаев коклюша отмечается у лиц в возрасте старше 15 лет. По данным отчетов о вспышках коклюша, охвативших стационарных больных и больничный персонал, последний также находится под повышенным риском заражения.

В США ежегодно регистрируется около 3000 случаев коклюша, однако многие специалисты считают, что это число значительно занижено вследствие затрудненного бактериологического подтверждения диагноза. Вероятно, зарегистрированные случаи составляют 15—25% от действительного распространения инфекции. До начала широкого проведения активной иммунизации в 40-х годах коклюш был важной причиной заболеваемости и смертности, причем подавляющее большинство летальных исходов отмечалось у детей, не достигших возраста 1 года. С 1944 г. показатель смертности снизился в 85 раз, вместе с тем с 1974 г. он оставался относительно постоянным. Коклюш представляет очень серьезную проблему здравоохранения в развивающихся странах, особенно в местах с низким уровнем питания и охвата населения иммунизацией. В Великобритании снижение уровня иммунизации детей до 30% повлекло за собой эпидемический рост заболеваемости коклюшем до показателей, характерных для довакцинальной эры. Клиническую картину, идентичную коклюшу, могут вызвать определенные аденовирусы, однако, несомненно, что в большинстве случаев заболевание вызывается именно возбудителем коклюша.

Патогенез

Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размножается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выраженный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается очаговый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспалительными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопневмонии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белкового токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимулирующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характерное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антитела к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Антитоксические антитела также обладают протективными свойствами, заключающимися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрализации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.

Читать далее: Клинические проявления коклюша