Меню
Яндекс.Метрика

Глава 98. Сибирская язва

Определение. Сибирская язва — болезнь диких и домашних животных. Она передается человеку при его контактах с инфицированными животными или их продуктами, при контактах с насекомыми, переносчиками возбудителя, а в некоторых развивающихся странах при прямых бытовых контактах, например при пользовании общими домашними вещами. Для сибирской язвы у человека типична некротическая язва кожи. Иногда возможно заражение ингаляционным путем, что сопровождается тяжелыми медиастинитом и легочной симптоматикой. Очень редко заражение происходит алиментарным путем с вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта или ротоглотки. Менингит или другие формы распространенного процесса могут развиться при сибиреязвенной бактериемии.

Этиология. Сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis) представляет собой крупную инкапсулированную грамположительную неподвижную аэробную споро-образующую бактерию, хорошо растущую на большинстве питательных сред. На агаре она образует серовато-белого цвета колонии с выростами в форме запятой (голова медузы). Колонии отличаются липкостью и способностью принимать вертикальное положение (вид сталагмитов) при взятии их петлей. При микроскопическом исследовании сибиреязвенных палочек из искусственных сред или из тканей их обнаруживают по параллельным цепочкам, напоминающим товарные вагоны. Сибиреязвенная палочка очень походит на В. subtilis и В. cereus, но отличается от них своей патогенностью для лабораторных животных, в частности мышей и морских свинок. Споры погибают при кипячении в течение 10 мин, однако в почве и продуктах животного происхождения могут выживать в течение 10 лет, что важно для сохранения и распространения бактерий. Необработанная почва более благоприятна для образования спор, сухой климат также благоприятствует длительному выживанию возбудителя. Сибиреязвенная палочка имеет капсулу из глутамилполипептида, которая затрудняет ее фагоцитоз. Кроме того, она содержит антикомплементарную субстанцию и вырабатывает токсин, вероятно, имеющий важное значение в формировании вирулентности.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена во многих странах мира, вспышки ее неоднократно регистрировались в южных регионах Европы, особенно в Греции и Турции, на Ближнем Востоке (в частности, в Иране), в Африке (Зим бабве и Гамбия), в Австралии и Новой Зеландии, а также в Северной и Южной Америке. В период 1975—1976 гг. в ВОЗ поступили сообщения почти о 2000 случаев заболевания сибирской язвой. Это число, вероятно, не отражает реального положения. В США благодаря программам иммунизации лиц из групп высокого риска заражения, совершенствованию мероприятий по охране труда на производстве и ограничению контактов с полученными от инфицированных животных продуктами заметно уменьшилось число зарегистрированных случаев сибирской язвы. В 1981—1983 гг. не было зарегистрировано ни одного случая, в 1984 г. был один случай заболевания.

Инфекция чаще всего встречается у крупного рогатого скота, лошадей, овец, коз и свиней. Вспышки сибирской язвы среди. животных отмечались в США главным образом в Южной Дакоте, Небраске, Арканзасе, Миссисипи, Луизиане, Техасе, Вашингтоне и Калифорнии. Животные болеют в основном в конце лета и начале осени. Сообщалось о вспышке заболевания на Гаити, источником которого послужила козлиная шкура, натянутая на барабаны бонго и использованная для изготовления циновок; случаи заболевания были завезены в США.

Человек заражается при забое скота, снятии с него шкур, разделывании туш или обработке шкур, шерсти, волос или других материалов инфицированных животных. Большая часть случаев заболевания приходится на рабочих, контактирующих с завезенным необработанным сырьем: шерстью, волосами или шкурами, костной мукой, используемой в качестве удобрения. Известны случайные заражения садовников при вдыхании удобрений, приготовленных из костной муки, при контакте с отходами на дубильном заводе. Заболевание обычно развивается при попадании бактерий или их спор в кожу часто через рану или ссадину. При употреблении инфицированной пищи развивается кишечная форма болезни. В странах Африки вспышки сибирской язвы иногда связывали с распространением возбудителя от инфицированных туш мухами или с укусами кровососущими насекомыми. Этим можно объяснить отсутствие сибиреязвенных очагов поражения на коже пальцев и кистей. По наблюдениям за больными в Гамбии, полагают, что в условиях скученности возможна передача инфекции от человека человеку при пользовании общими пальмовыми мочалками (люффы).

Патогенез. Размножение спор начинается в течение нескольких часов после заражения. При этом они образуют капсулы и выделяют токсин, вызывающий плотный отек и некроз. Появляющаяся при попадании возбудителя в кожу злокачественная пустула характеризуется пузырьками, инфильтрацией нейтрофилами, студенистым отеком и некрозом. При отсутствии вторичной пиогенной инфекции нагноение происходит редко, поэтому термин злокачественная пустула, часто используемый для обозначения сибиреязвенного поражения кожи, неточен. Бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем возможна их системная диссеминация. При исследовании тканей, полученных от умерших больных, обнаруживают большое скопление бактерий в кровеносных сосудах, лимфатических узлах и паренхиме различных органов. В этих очагах мало клеточных элементов или они отсутствуют, но нередко встречаются участки кровоизлияний и отеков.

При ингаляционной форме сибирской язвы споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, при этом размножение спор происходит в медиастинальных лимфатических узлах. Некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и сопутствующей бактериемии. Дыхательная недостаточность может развиться в результате либо вторичной геморрагической пневмонии вследствие бактериемии, либо воздействия сибиреязвенного токсина на легочные капилляры.

Сибиреязвенный менингит развивается вследствие бактериемии, осложняющей кожные или ингаляционные формы инфекции.

Кишечная форма сибирской язвы возникает при употреблении инфицированного, недостаточно кулинарно обработанного мяса животных. Споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, в которых они размножаются и вызывают кровоизлияния и некроз с развитием сопутствующей бактериемии. При ротоглоточной форме сибирской язвы возбудитель локализуется в шейных или подчелюстных лимфатических узлах.

Сибиреязвенный токсин состоит из трех компонентов: факторов отечности, летальности и защитного антигена. Токсин играет важную роль в патогенезе ряда клинических проявлений болезни. Его присутствием можно объяснить замедленную реакцию после начала лечения противобактериальными препаратами. После перенесенного заболевания, по-видимому, развивается иммунитет.

Читать далее: Клинические проявления сибирской язвы