Меню
Яндекс.Метрика

Осложнения при дифтерии

Различают два типа осложнений при дифтерии: 1) обусловленные распространением налетов по слизистой оболочке дыхательных путей и 2) развившиеся в результате воздействия токсина.

Распространение пленок. Дифтерийная пленка может распространяться от зева по задней стенке глотки на гортань, трахею и в редких случаях по бронхам, что усугубляет болезнь и способствует учащению токсических повреждений. Закупорка дыхательных путей проявляется одышкой, а по мере нарастания их непроходимости беспокойным поведением больного, участием в дыхании вспомогательных мышц. ц ианозом и в конечном счете приводит к смерти больного. В некоторых случаях дифтерийная пленка диффузно распространяется по бронхам, клиническая картина при этом проявляется симптомами пневмонии. При вовлечении в процесс гортани голос становится хриплым, появляется крупозный кашель. Бронхолегочная форма дифтерии представляет собой серьезное заболевание не только из-за обструкции дыхательных путей, но и потому, что при ней возможно всасывание токсина с обширных участков слизистой оболочки; уровень смертности при этом довольно высок. По мере регрессирования патологического процесса в легких куски дифтерийной пленки отрываются и могут вызвать внезапную закупорку дыхательных путей; иногда во время кашля может выделиться слепок бронха. В редких случаях дифтерийная пленка с поверхности глотки распространяется на слизистую оболочку пищевода и кардиальный отдел желудка.

Токсические осложнения. Дифтерийный токсин продуцируют только лизогенные по коринефагам дифтерийные палочки, несущие структурный токсический гел. При передаче этого фага возможно превращение нетоксигенных штаммов возбудителей в токсигенные . Экспрессия структурного токсического гена регулируется бактериальной клеткой организма хозяина. Токсин представляет собой одиночную полипептидную цепочку, состоящую из двух фрагментов. Фрагмент В распознает специфические поверхностные рецепторы на мембранах восприимчивых клеток, в то время как фрагмент А проникает через плазматическую мембрану. Под влиянием фрагмента А в цитоплазме клетки подавляется синтез белка в результате инактивации эукариотного фермента транслокации, фактора элонгации 2 (удлинение). Для инактивации токсина необходим кофактор— ни котинамидадениндинуклеотид. Полагают, что токсин влияет на миокард путем уменьшения скорости окисления жирных кислот с длинной цепью при нарушении метаболизма карнитина. В результате триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

Почти у 2/3 больных дифтерией развивается миокардит. Однако клинически он выявляется примерно только у 10% из них. Чаще всего определяются изменения тонов сердца, систолические шумы, блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка (Гиса), неполная или полная блокада сердца, фибрилляция предсердий, а также преждевременные сокращения желудочков или тахикардия либо и то и другое. Постоянна угроза фибрилляции желудочков, которая часто служит причиной внезапной смерти больного: умирают 90% больных с фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией или полной блокадой сердца. Выраженная сердечная недостаточность развивается редко. Вначале появляются признаки правожелудочковой недостаточности; самым частым симптомом при этом бывает боль в правом верхнем квадранте живота, обусловленная быстрым увеличением печени. Позднее может присоединиться недостаточность левого отдела сердца. Дифтерийный миокардит далеко не всегда протекает доброкачественно даже у перенесших инфекцию; в ряде случаев могут развиться стойкие изменения миокарда. У умерших через несколько недель после незначительно выраженного миокардита, подтвержденного электрокардиографически, на вскрытии обнаруживали фиброз миокарда. Распространенность и глубина фиброзных изменений миокарда часто были значительно больше, чем можно было предположить об этом на основании изменений на ЭКГ.

Дифтерия может проявляться периферическим невритом. Иногда очень рано (на 2—3-й день болезни) наступает паралич мягкого неба и задней стенки глотки. На 2-6-й неделе от начала болезни в 10% случаев развивается •картина типичного неврита. При этом отмечается дисфункция черепных нервов, чаще всего III, VI, VII, IX и Х пар. К основным симптомам относятся нарушения аккомодации, гнусавость голоса, затруднения при глотании. Вместе с тем возможно поражение любых периферических нервов с параличом рук и ног, диафрагмы либо межреберных мышц; в результате недостаточности дыхания может наступить смерть. Развившийся на 2-6-й неделе болезни периферический неврит характеризуется главным образом двигательной недостаточностью; чувст вительность нарушается реже. Демиелинизация относится к типичным патологическим признакам. Исследования нервной проводимости указывают на заметную диссоциацию между темпом развития клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений: в раннем периоде болезни на фоне выраженной слабости отмечаются лишь минимальные нарушения скорости проводимости по периферическим нервам. В период клинического выздоровления отмечены наибольшие электрофизиологические нарушения. Признаки периферического неврита могут появиться и через 2—3 мес от начала дифтерии. В этих случаях клинические признаки и течение болезни напоминают картину инфекционного полиневрита. К важнейшим дифференциально-диагностическим признакам при этом относятся потеря чувствительности по типу перчаток и носков и белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, идентичная таковой при синдроме Ландри — Гийена — Барре. По мере прогрессирования болезни возможно нарастание двигательной слабости и появление арефлексии. Наряду с другими неврологическими симптомами может наступить двусторонний паралич лицевого нерва. В редких случаях возможно развитие быстро прогрессирующего восходящего паралича типа Ландри, приводящего к смерти больного. Поздние формы периферических невритов обычно заканчиваются полным выздоровлением, хотя этот процесс может продолжаться в течение года. Весьма редко токсическая форма дифтерии осложняется энцефалитом.

Иногда причиной внезапной смерти становится шок, неожиданно развивающийся без каких-либо предвестников. В ряде случаев он, возможно, обусловлен миокардитом, в других выявить его причины не удается.

Другие осложнения. При дифтерии иногда развивается инфаркт. м озга с гемиплегией; вероятно, он обусловлен эмболией из предсердия у больных с миокардитом и расширением камер сердца. Все больные дифтерией, не получающие противобактериальные препараты, подвержены риску развития суперинфекции легких. При тяжелом, злокачественном, течении на коже может появиться геморрагическая сыпь, однако тромбоцитопения отмечается редко. На ранней стадии дифтерии может определяться неяркая кореподобная сыпь. Вторичная инфекция глотки пиогенным стрептококком группы А может развиться у больных, не получающих антибиотики. После введения противодифтерийной сыворотки иногда развивается сывороточная болезнь. Дифтерия может рецидивировать после лечения, если выздоровевший контактирует с новым источником инфекции вскоре после прекращения лечения. К редким осложнениям относятся бактериемия, эндокардит и менингит.

Читать далее: Клиническое течение и прогноз