Меню
Яндекс.Метрика

Болезни, вызываемые грамположительными микроорганизмами

Глава 93. Пневмококковые инфекции

Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококки) или коротких цепей. У диплококков соприкасающиеся концы закруглены, а противоположные слегка заострены, что придает им вид ланцета. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Вокруг колоний пневмококков на кровяном агаре или внутри него появляется зеленоватое окрашивание, вследствие чего их иногда ошибочно принимают за альфа-гемолитические стрептококки, с которыми они близко связаны. Из содержимого дыхательных путей их изолируют путем добавления гентамицина (5 мкг/мл среды). Пневмококки можно дифференцировать по их способности растворяться под воздействием желчи, вирулентности для мышей, а также при серологическом типировании. Менее сложен другой метод, специфичность которого составляет примерно 90%, основан на подавлении пневмококков импрегнированными оптохином бумажными дисками.

Содержащиеся в капсуле вещества представляют собой сложные полисахариды и служат для разделения пневмококков на серотипы. При постановке теста Нойфельда они под воздействием типоспецифической антисыворотки обусловливают положительную капсулярную преципитиновую реакцию; это позволило выделить 84 серотипа. Все они оказались патогенными для человека, однако в клинической практике чаще всего сталкиваются с типами, или группами, 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12. Типы, или группы, 6, 14, 19 и 23 часто вызывают пневмонию и средний отит у детей, но реже встречаются у взрослых.

Если пневмококки определяются постоянно, то их специфическое типирование играет важнейшую роль, в то же время выявление пневмококков стало иметь меньшее значение с тех пор, как в большинстве лабораторий прекратили использовать реакции на капсулярное типирование. Обнаружение пневмококкового капсулярного полисахарида в мокроте и других биологических жидкостях с помощью иммунологических методов, таких как встречный иммуноэлектрофорез или реакция латексагглютинации, служит альтернативой бактериологическим методам исследования при подозрении на пневмококковую инфекцию. Из-за перекрестных реакций между полисахаридами пневмококков и другими видами бактерий, иммунологическая диагностика по сравнению с бактериологической менее специфична.

Патогенез. Механизм повреждения пневмококками организма млекопитающего хозяина до сих пор не раскрыт, причем ни один из вырабатываемых ими токсинов, по доступным данным, не играет большой роли в развитии пневмококковой инфекции, хотя некоторые компоненты клеточной оболочки могут вызвать воспаление. Известно, что капсулярные полисахариды, хотя и нетоксичные, играют большую роль в вирулентности пневмококков и в их защите (в определенной степени) от фагоцитоза.

Несмотря на то что нозологическая -ф орма пневмококковый фарингит подвергается сомнению, пневмококк может инвазировать ткани носоглотки у детей и иногда у взрослых со сниженным иммунитетом с последующим поступлением в кровоток через шейные лимфатические сосуды. Иногда развивается вторичная инфекция серозных полостей в отсутствие видимого очага инфекции в области верхних или нижних дыхательных путей. Пневмококки быстро размножаются in vivo и могут вызвать острый воспалительный процесс в легких, серозных полостях и эндокарде.

В норме у человека работают различные механизмы защиты дыхательных путей от инфекции. Надгортанник и гортань защищают нижние дыхательные пути, и проходящие через эти барьеры вещества стимулируют интенсивный кашлевой рефлекс. Удалению мелких частиц, оседающих на стенках трахеи и бронхов, способствует выстилающий их мерцательный эпителий, а рост попадающих в альвеолы бактерий подавляется в связи с их относительной сухостью и фагоцитарной активностью альвеолярных макрофагов. Любое анатомическое или физиологическое нарушение координирования этих защитных механизмов может повлечь за собой повышение восприимчивости легких к инфекции. Анестезия, алкогольная интоксикация, судороги, нарушение иннервации гортани подавляют кашлевой рефлекс, поэтому возможна аспирация инфицированного материала. Изменения в трахеобронхиальном дереве, сопровождающиеся морфологическими нарушениями эпителиальной выстилки или локальной обструкцией, повышают восприимчивость легких к инфекции. Отек легких, очаговый или генерализованный, при вирусной инфекции, вдыхании раздражающих, отравляющих веществ, сердечной недостаточности или ушибе грудной стенки вследствие выпота в альвеолы жидкости среды благоприятствует росту бактерий и их распространению на соседние участки легочной ткани. Вирусная инфекция дыхательных путей с сопутствующими изменениями эпителиальных клеток приводит к затруднению удаления бактерий из легких, что согласуется с тем, что при эпидемиях гриппа повышается уровень заболеваемости пневмококковой пневмонией и увеличивается частота ее связи со спорадическими респираторными вирусными инфекциями.

Пневмония обычно начинается с вовлечения в процесс нижней или средней доли правого легкого либо нижней доли левого легкого, т. е. там, где скапливается под воздействием силы тяжести слизь, аспирированная, вероятнее всего, во время сна, из вышележащих дыхательных путей. Во многих случаях фактором в развитии пневмококковой пневмонии служит закупорка бронхов инфицированным слизистым секретом. Вначале защищенные слизью от фагоцитоза бактерии размножаются, вызывая переполнение инфицированных альвеол экссудатом, который служит как питательной средой, так и средством распространения инфекции на прилежащие альвеолы. Вскоре в них из легочных капилляров мигрируют сегментоядерные лейкоциты, фагоцитирующие часть популяции пневмококков еще до появления значимого количества антител. При алкогольной интоксикации и определенных видах анестезии реакция сегментоядерных лейкоцитов задерживается, что способствует распространению инфекции. На миграцию лейкоцитов могут вл иять и глюкокортикоиды. Позднее, по мере развития пневмонии, в экссудате появляются макрофаги, удаляющие остатки фибрина и клеток. Весьма вероятно, что антитела к капсулярным полисахаридам пневмококка появляются в очагах воспаления в легких раньше, чем их можно обнаружить в крови. Они повышают эффективность фагоцитоза примерно в 2 раза и вызывают агглютинацию пневмококков и приклеивание их к стенкам альвеол, тем самым замедляя их диссеминацию в ткани легких. Таким образом, исход заболевания зависит от. с корости размножения бактерий в экссудате и их распространения, и способности микроорганизма ограничить подвижность возбудителей и разрушить их с помощью фагоцитоза. Лица с гипогаммаглобулинемией и больные с множественной миеломой (см. гл. 258), организм которых не способен вырабатывать антикапсулярные антитела, подвержены рецидивам пневмококковой пневмонии. Вызываемые одним и- тем же типом пневмококка рецидивы инфекции должны всегда служить основанием для обследования больного на дисгаммаглобулинемию.

Из-за недостаточности местных защитных механизмов в легких пневмококки распространяются по лимфатическим сосудам и поступают в прикорневые лимфатические узлы. В их синусоидах развиваются процессы, сходные с таковыми в легких. Если инфекцию не удается купировать на этой второй линии защиты, пневмококки проникают в грудной поток, а затем и в кровоток. Несмотря на возможность бактериемии, ее удается выявить только в 20—30% случаев. Она, отражая неспо собность макроорганизма локализовать легочную инфекцию, служит неблагоприятным прогностическим признаком и чревата метастазированием инфекции. Летальность при этом леченых и нелеченых больных в 4 раза превышает таковую при пневмонии, не осложненной бактериемией. Вторичные по отношению к бактериемии очаги инфекции могут развиться в мозговых оболочках, суставах, брюшине или эндокарде. В результате непосредственного распространения инфекции из легких может развиться эмпиема или перикардит.

Начало выздоровления больного совпадает обычно с появлением в крови заметного количества типоспецифических антител и быстрым и резким снижением температуры тела (так называемый кризис). Антитела способствуют выздоровлению, поскольку повышается эффективность фагоцитоза и ограничивается распространение возбудителя. Бактериостатические препараты, например сульфаниламиды, способствуют подавлению инфекции, ограничивая популяцию пневмококков, однако для полного купирования инфекции необходимо тем не менее участие защитных механизмов макроорганизма. Бактерицидные препараты, например пенициллин, губительно действуют на пневмококки в легких и эффективны также при нарушении некоторых защитных механизмов макроорганизма. По мере купирования инфекции экссудат в альвеолах разжижается, воспалительные элементы удаляются с мокротой и по лимфатическим путям, состояние легких нормализуется. Очень редко при пневмококковой инфекции происходит некроз легочной ткани. Как нозологическая единица первичный пневмококковый легочный абсце сс встр ечается редко, хотя его иногда ошибочно диагностируют в тех случаях, когда пневмококковая инфекция наслаивается на легочные абсцессы другой этиологии.

Наряду с пневмонией и ее осложнениями пневмококк при инфицировании носоглотки и прилежащих к ней тканей может вызвать воспаление среднего уха, мастоидит, параназальный синусит или конъюнктивит. Возможно, хотя и редко, развитие абсцессов мягких тканей.

Читать далее: