Меню
Яндекс.Метрика

Гематологические нарушения

По мере прогрессирования злокачественного процесса у больных все чаще обнаруживается анемия. Почти во всех случаях объясняющие ее причины являются внешними по отношению к опухоли и в своей основе имеют несколько механизмов. Так, усиленное разрушение эритроцитов может быть результатом гиперсплении, микроангиопатического гемолиза и циркуляции антител, особенно часто обнаруживаемых при лимфопролиферативных злокачественных новообразованиях. Одним из основных признаков злокачественного процесса в желудочно-кишечном тракте является анемия в результате скрытого кровотечения. Снижение выработки эритроцитов может быть следствием дефицита железа из-за кровотечения, недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты, истощения эритрона в результате замещения костного мозга опухолевыми клетками, вторичной интоксикации, связанной с химио- или лучевой терапией, и анемии, обусловленной хроническим воспалительным заболеванием.

Гранулоцитопения чаще всего бывает связана с опухолевой инфильтрацией костного мозга при гематологических злокачественных заболеваниях, а также развивается вследствие проведенной химиотерапии. Этиологические факторы тромбоцитопении сходны с теми, которые имели место при развитии анемии. Подавление одного или всех циркулирующих элементов гематопоэза может объясняться одной из многочисленных форм поражения костного мозга или апластической анемией, известной как предлейкозное состояние.

Кроме того, может наблюдаться и повышение числа форменных элементов крови. Эритроцитоз, возникающий в результате неадекватной продукции эритропоэтина, развивается не только в случае истинной полицитемии, но и при почечно-клеточном раке, гепатоме и гемангиоме мозжечка. Повышенное количество гранулоцитов может быть следствием инфильтрации костного мозга опухолевыми клетками или воспалительной реакции на злокачественное новообразование. Отчетливые лейкемоидные реакции могут обнаруживаться при опухолях, не имеющих отношения к кроветворной системе. Тромбоцитоз, не связанный с первичным поражением костного мозга, обычно сочетается с системным злокачественным процессом.

Повышенная свертываемость крови — редкое клиническое исложнение злокачественного роста, хотя в доклинической стадии указанное нарушение может иметь и существенно большее значение. По данным литературы, в списке опухолей, сочетающихся с клинической диссеминированной коагулопатией, первыми значатся муцинпродуцирующие опухоли и аденокарцнномы, особенно поджелудочной железы и желудка. Это состояние может проявляться в виде мигрирующего тромбофлебита неясной этиологии, способного вызвать тромбоз вен, а также тромбоэмболию легочной артерии. Гиперкоагуляция может проявляться марантическим (небактериальным) эндокардитом с последующим развитием тромбоэмболических осложнений, что в еще большей мере осложняет клиническую картину заболевания. Единственным эффективным способом решения этой терапевтической проблемы является лечение первичного очага злокачественного роста. Противосвертывающая терапия, основанная на принципах лечения клинической диссеминированной коагулопатии (гл. 54 и 281), может обеспечить кратковременный положительный эффект в острых ситуациях, но риск данного осложнения при этом остается.

Острый промиелоцитарный лейкоз часто сопровождается нарушениями гемостаза, связанными с состоянием повышенной свертываемости. Злокачественные незрелые гранулоциты способны высвобождать прокоагулянтные вещества, инициирующие клиническую диссеминированную коагулопатию. В этом случае дополнительная антикоагулянтная терапия в начальной фазе противолейкозного лечения увеличивает шансы на благоприятный исход.

Читать далее: Подавление иммунитета