Патофизиология ишемии
Традиционно считалось, что ишемия миокарда при коронарной болезни сердца развивается в результате фиксированного сужения просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и ограничения притока крови к миокарду. Однако последние исследования показали, что снижение кровотока происходит в результате комбинации стеноза сосуда и ненормального сосудистого тонуса, обусловленного атеросклеротической дисфункцией эндотелиальных клеток.
Стеноз сосуда
Гемодинамическая значимость атеросклеротических стенозов коронарных артерий связана как с гидродинамическими механизмами, так и анатомией коронарного русла.
Гидродинамика
Согласно закону Пуазейля, кровоток в сосуде описывается формулой
где Q — кровоток, АР — разница Давления между точками измерения, г — радиус сосуда, г| — вязкость крови, a L — длина сосуда. По аналогии с законом Ома, кровоток также равен отношению разности давления к сопротивлению кровотоку (R):
Таким образом, сосудистое сопротивление отчасти зависит от геометрического компонента L/r4. Поэтому гемодинамическая значимость сте-нозирующего поражения зависит от его протяженности и, что гораздо важнее, от степени возникающего в результате сужения сосуда (то есть уменьшения г).
Анатомия
Коронарные артерии состоят из больших проксимальных эпикардиа-льных сегментов и меньших дистальных резистивных сосудов. Проксимальные сосуды подвержены развитию атеросклероза, который приводит к стенозирующим поражениям. Дистальные сосуды обычно свободны от гемодинамически значимых бляшек и могут менять свой тонус в зависимости от метаболических потребностей. Эти резистивные сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также и в покое при наличии выраженного проксимального стеноза.
Гемодинамическая значимость и, соответственно, патофизиологические последствия различных степеней сужения коронарных артерий зависят как от степени стеноза эпикардиальной части сосуда, так и выраженности компенсаторной вазодилатации дистальных резистивных сосудов (рис. 6.3). Если диаметр просвета сужен менее чем на 60%, максимальный кровоток по артерии нарушается несущественно, и в ответ на нагрузку резистив-ные сосуды могут расширяться и обеспечивать адекватный кровоток. Когда стеноз достигает приблизительно 70% и более диаметра, сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения адекватной перфузии необходима полная дилатация резистивных сосудов уже в покое. В этой ситуации при увеличении потребности в кислороде (например, в результате повышения ЧСС и силы сокращений при физической нагрузке) остается лишь незначительный резерв коронарного кровотока, и максимальный кровоток в сосуде снижается. При этом потребность в кислороде превышает его доставку и возникает ишемия миокарда. При степени стеноза, превышающей примерно 90%, кровоток может быть недостаточен для обеспечения базальных потребностей даже несмотря на максимальную дилатацию резистивных сосудов, и ишемия может развиться уже в покое.
Между интактными артериями и участками дистальнее атеросклеро-тического стеноза развиваются коллатеральные сосуды, и кровоток по ним может смягчить снижение доставки кислорода к миокарду.
Но при критическом сужении сосудов роль коллатералей для предотвращения ишемии миокарда при физической нагрузке недостаточна.
Дисфункция эндотелиальных клеток
В дополнение к фиксированному стенозу сосуда важный вклад в снижение доставки кислорода к миокарду при хронической ИБС вносит дисфункция эндотелия. Ненормальное функционирование эндотелиальных клеток может участвовать в патофизиологиии ишемии двумя путями: 1) через неадекватную коронарную вазоконстрикцию и 2) через потерю нормальных антитромбогенных свойств.
Читать далее: Неадекватная вазоконстрикция