Острая артериальная непроходимость
Острая артериальная непроходимость развивается либо в результате кардиогенной или сосудистой эмболии, либо за счет местного образования тромба. Артериальная эмболия обычно носит кардиогенный характер и обусловлена заболеваниями, при которых имеет место застой крови внутри сердца (таблица 15.4). Причиной эмболии может стать тромб или частицы атероматозной бляшки пораженной атеросклерозом части аорты. В редких случаях эмболы имеют венозное происхождение: если образовавшийся в вене сгусток крови попадает в правые камеры сердца и проходит сквозь аномальные внутрисердечные шунты (например, при дефекте межпредсердной перегородки), он затем может попасть в системный артериальный кровоток (состояние, известное как парадоксальная эмболия). Первичные артериальные тромбы образуются в местах повреждения эндотелия, атеросклеротических стенозов либо внутри искусственных шунтов.
Степень поражения ткани при тромбоэмболии зависит от локализации закупоренной артерии и выраженности коллатерального кровотока, обеспечивающего ткань кровью в обход обструкции. Среди симптомов, обычно развивающихся в результате сниженного кровоснабжения, следует назвать боль, бледность, паралич, парестезию и отсутствие пульса (это так называемые пять признаков артериальной окклюзии, или пять П). Довольно часто проявляется и шестой признак (шестое П, пойкилотер-мия (похолодание конечности).
Лечение включает применение антикоагулянтов, в частности, внутривенные инъекции гепарина, с целью предотвращения роста тромба и снижения вероятности развития повторных эмболии. В отдельных случаях для лизиса острого тромба используются фибринолитические препараты (например, урокиназа или активатор тканевого плазминогена). К хирургическим процедурам, позволяющим улучшить резко нарушенный кровоток, относятся удаление тромба или артериальное шунтирование.
Синдромы сосудистого воспаления
Причиной васкулита (воспаления сосудистой стенки) является отложение в ней иммунных комплексов или развитие клеточной иммунной реакции на антигены сосудистой стенки. Иммунные комплексы активируют систему комплемента с последующим высвобождением хемоаттрактантов и анафилатоксинов, обеспечивающих миграцию нейтрофилов в сосудистую стенку и увеличивающих проницаемость сосудов. Повреждение сосуда обусловлено высвобождением из нейтрофилов лизосомального содержимого и образованием токсичных свободных радикалов кислорода. При развитии • клеточной иммунной реакции Т-лимфоциты связываются с антигенами сосудистой стенки и высвобождают лимфокины, которые способствуют прилипанию лимфоцитов и макрофагов к сосудистой стенке. Такие воспалительные процессы могут вызвать в органах-мишенях ишемию, обусловленную либо некрозом сосудов, либо местным тромбозом.
Причины большинства синдромов воспаления сосудов остаются неясными, однако их часто можно отличить друг от друга по типу поврежденных сосудов и по гистологическим характеристикам (таблица 15.5).
Узелковый полиартериит (УПА) представляет собой некротизирующий системный васкулит мелких и средних артерий. Название происходит от наличия множества узелков, которые располагаются по ходу пораженных сосудов. Распространенность этого заболевания составляет примерно 6 случаев на 100000, соотношение заболевших мужчин и женщин равно 1.6:1. При гистологическом исследовании пораженных артерий обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными нейтрофилами во всех трех слоях сосудистой стенки, пролиферацию и дегенерацию интимы, а также фибриноидный некроз и облитерацию просвета сосуда. Имеются разрывы сосудистой стенки и эластической мембраны, приводящие к аневризматическому расширению сосуда. УПА может быть идиопатиче-ским или оказаться следствием инфицирования гепатитом В (30% всех случаев УПА). В результате дистальнее пораженных сосудов развивается ишемия, которая затрагивает внутренние органы, чаще всего почки, сердце и печень. У больдых отмечаются общие симптомы воспаления, включая лихорадку, недомогание и боли в мышцах. Кроме того, симптомы этого заболевания могут быть обусловлены сниженным кровоснабжением органов. Например, одним из проявлений является артериальная ги-пертензия, связанная со сниженным кровотоком в почечных артериях и последующей активацией ренин-ангиотензивной системы
Хотя наличие в крови антител к цитоплазме нейтрофилов с высокой степенью вероятности свидетельствует о некрозирующем васкулите, диагноз узелкового полиартериита устанавливают при исследовании биопта-тов пораженных сосудов. Если заболевание остается нераспознанным, прогноз неблагоприятен: уровень 5-летней выживаемости для нелечен-ных больных составляет 15%, но при установленном диагнозе и терапии преднизоном и другими иммуносупрессорами, выживаемость достигает 80%.
Артериит Такаясу — это заболевание неизвестной этиологии, при котором поражается аорта и ее основные ветви. Наиболее распространено у женщин моложе 40 лет. Большинство случаев зарегистрировано в Азии и Африке, однако больные артериитом Такаясу встречаются повсеместно. Среди общих симптомов отмечают недомогание и лихорадку, а местные симптомы связаны с воспалением пораженного сосуда и проявляются ишемией сосудов головного мозга (плечеголовной ствол или сонная артерия), ишемией миокарда (коронарные артерии) или нарушением кровообращения в руках (плечеголовной ствол или подключичная артерии). При установлении диагноза почти у 85% больных пульсация в сонных артериях и артериях нижних конечностей снижена или отсутствует, вследствие чего это заболевание часто называют болезнью отсутствия пульса. При гистологическом исследовании пораженных сосудов обнаруживают инфильтраты плазматическими клетками и лимфоцитами в медии и ад-вентиции, появление гигантских клеток, пролиферацию интимы, разрыв эластической мембраны и фиброз. Стероидные гормоны и цитотоксиче-ские препараты могут уменьшить симптомы артериита Такаясу, однако их эффективность в отношении уровня выживаемости не установлена. В ряде случаев положительный эффект дает хирургическое шунтирование облитерированных сосудов.
Височный артериит (или гигантоклеточный артериит) — это заболевание крупных или средних артерий, чаще всего поражающее сосуды головы, дугу аорты и ее ветви. Это довольно редкое заболевание, распространенность которого составляет 24 случая на 100000 человек. В отличие от узелкового полиартериита, при данном заболевании почечные, печеночные и коронарные сосуды обычно не затронуты. Чаще всего заболевание отмечают у пациентов старше 55 лет, 65% больных составляют женщины. При гистологическом обследовании пораженных сосудов обнаруживают инфильтраты из лимфоцитов, фиброз интимы и очаговый некроз, а также образование гранулем, содержащих многоядерные гигантские клетки.
Симптомы височного артериита зависят от локализации пораженных артерий и включают выраженную головную (затронута височная артерия) или лицевую боль и ишемическую боль жевательных мышц по типу перемежающейся хромоты. Около 50% больных страдают нарушениями зрения за счет поражения артерии глаза; наиболее тяжелым осложнением может оказаться необратимая потеря зрения, обусловленная окклюзией ветвей этой артерии. При височном артериите отмечается повышение СОЭ; диагноз подтверждается при исследовании биоптатов пораженного сосуда, обычно височной артерии. Длительность заболевания височным артериитом обычно не превышает 1—5 лет. Применение стероидных гормонов в высоких дозах оказывается эффективным в лечении васкулита и профилактике нарушений зрения.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — это воспалительное заболевание артерий среднего калибра, включая дистальные сосуды верхних и нижних конечностей. Обнаружена выраженная связь этого заболевания с курением; чаще всего оно встречается у мужчин моложе 40 лет. Женщины составляют менее 2% всех больных. У больных отмечается повышенная частота антигенов гистосовместимости HLA-A9 и HLA-B5, в ряде случаев негативную роль может сыграть аллергия к табаку. В био-птатах пораженных сосудов (рис. 15.6) обнаруживают сегментарный артериит или флебит с инфильтрацией нейтрофилами, но без некроза; эластическая мембрана при этом сохраняется. Диагноз устанавливают с помощью ангиографии и биопсии тканей.
Клиническая картина часто характеризуется триадой симптомов и признаков: окклюзией дистальных артерий, синдромом Рейно (см. ниже) и мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. В результате окклюзии артерий у больных развивается ишемия рук и ступней конечностей по типу перемежающейся хромоты, а также ишемия пальцев. Специального лечения нет, однако, отказ от курения часто предотвращает прогрессирование заболевания и его осложнения.
