Сердечные тоны
Первый сердечный тон S1
Первый сердечный тон S} происходит вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов в начале систолы, он имеет максимальную громкость над верхушкой сердца (рис. 2.2). Это высокочастотный звук, который лучше всего слышен стетоскопом, имеющим диафрагму. Хотя закрытие митрального клапана обычно происходит раньше закрытия трехстворчатого клапана, эти два действия разделены временным промежутком длительностью примерно в 0.01 с, поэтому человеческое ухо обычно улавливает их как единый тон. Исключения наблюдаются у пациентов с блокадой правой ножки пучка, у которых возможно расщепление первого тона из-за задержки закрытия трехстворчатого клапана.
Интенсивность S} определяется тремя факторами: 1) расстоянием между створками открытого клапана в начале систолы желудочков, 2) подвижностью створок (нормальной или ограниченной из-за стеноза) и 3) скоростью роста давления в желудочках (таблица 2.1).
Расстояние между открытыми створками клапана в начале систолы зависит от продолжительности интервала PR на электрокардиограмме — то есть периода между началом возбуждения предсердий и желудочков. Нормальное сокращение предсердий способствует раскрытию створок митрального и трехстворчатого клапанов. Однако, независимо от их первоначальной позиции, при сокращении желудочков клапаны закрываются, как только давление в желудочке начинает превышать давление в предсердии. Усиление S1 происходит тогда, когда интервал PR короче нормального и створки клапанов не успевают приблизиться друг к другу, в этом случае они захлопываются с большой силой при начале сокращения желудочков.
Аналогично, при умеренном митральном стенозе существует удлиненный градиент диастолического давления между левыми предсердием и желудочком, обусловливающий более широкое раскрытие створок митрального клапана во время диастолы, чем обычно. Так как в начале систолы расстояние между створками велико, они громко захлопываются во время сокращения желудочка.
Sj может также усиливаться, когда частота сердца превышает нормальную (тахикардия), из-за укорочения диастолы, приводящего к тому, что створки трехстворчатого и митрального клапана в момент начала сокращения раскрыты более широко, чем в норме.
Состояния, которые способствуют уменьшению интенсивности Sl5 также перечислены в таблице 2.1.
При атриовентрикулярной блокаде первой степени уменьшение интенсивности S1 происходит вследствие удлинения интервала PR, который задерживает начало сокращения желудочков: после сокращения предсердий митральный и трехстворчатый клапаны имеют дополнительное время для движения створок клапанов по направлению друг к другу, так что их захлопывание происходит со сравнительно небольшого расстояния.
У больных с митральной недостаточностью S 1 часто уменьшен по интенсивности, потому что створки митрального клапана полностью не смыкаются. При тяжелом митральном стенозе створки клапана практически неподвижны во время всего сердечного цикла, и эта ограниченная подвижность также способствует ослаблению первого тона.
Среди больных с жесткими желудочками (в результате гипертрофии миокарда или постинфарктного кардиосклероза) сокращение предсердий вызывает более значительное, чем в норме, повышение диастолического давления в левом желудочке. Повышенное давление ускоряет процесс движения створок митрального клапана друг к другу в диастоле, так что когда начинается сокращение желудочка, створки начинают закрываться с дистанции меньшей, чем в норме, и это приводит к ослаблению Sv
Второй сердечный тон S2
Второй сердечный тон происходит из-за закрытия аортального и легочного клапанов и, следовательно, состоит из аортального (А2) и легочного (Р2) компонентов. В отличие от S1? который обычно аускультативно воспринимается как единый звук, компоненты S2 выслушиваются по-разному в зависимости от фаз дыхания: они объединены в один звук на выдохе, но становятся различимы на слух во время вдоха. Эта ситуация называется нормальным расщеплением S2 (рис, 2.3). Одно из объяснений нормального расщепления S2 следующее: увеличение объема грудной клетки во время вдоха приводит к дальнейшему снижению отрицательного внутригрудного давления. В результате уменьшения давления возрастает емкость (и снижается сопротивление) внутригрудных легочных сосудов. В результате происходит задержка диастолического обратного тока крови в легочной артерии, который обусловливает закрытие легочного клапана. Это объясняет запаздывание Р2, то есть его более позднее появление при вдохе, чем при выдохе.
Вдох имеет обратное действие на А2. Так как объем внутригрудных легочных вен увеличивается вследствие отрицательного давления во время вдоха, венозный возврат в левое предсердие и левый желудочек (ЛЖ) снижается. Уменьшение заполнения ЛЖ приводит к уменьшению ударного объема во время следующего систолического сокращения и, таким образом, уменьшает время, необходимое для опорожнения ЛЖ. Поэтому во время вдоха закрытие аортального клапана (А2) происходит раньше, чем во время выдоха. Комбинация раннего А2 и позднего Р2 во время вдоха вызывает четко слышимое разделение этих двух компонентов второго сердечного тона. Так как компоненты S2 относятся к высокочастотным тонам, то они лучше всего прослушиваются с помощью стетоскопа с мембраной во втором межреберье слева от грудины (точке клапана легочной артерии).
Патология S2 включает в себя изменения его громкости и характера расщепления. Интенсивность S2 зависит от скорости обратного тока крови в аорте и легочной артерии к клапанам после завершения сокращения желудочков и от фактора внезапности, с которой этот обратный ток прекращается закрытием клапанов.
При системной артериальной или легочной гипертензии повышенное давление в соответствующем сосуде обусловит ускорение обратного тока крови к клапану и усиление S2. Наоборот, в случае тяжелого стеноза аортального или легочного клапана, створки клапанов практически зафиксированы в одном положении, так что вклад стенозированного клапана в S2 уменьшен.
О раздвоении S2 говорят при увеличении временного интервала между А2 и Р2, так что эти два компонента ясно разделяются даже во время вдоха, на выдохе интервал между ними увеличивается (рис. 2.3). Такая картина обычно является результатом задержки закрытия клапана легочной артерии, которая отмечается при блокаде правой ветви пучка Гиса и при стенозе клапана легочной артерии.
Фиксированное расщепление S2 — это увеличенный интервал между А2 и Р2, который остается неизменным во время дыхательного цикла (рис. 2.3). Наиболее часто встречающаяся аномалия, которая вызывает фиксированное расщепление S2, это дефект межпредсердной перегородки . При этом состоянии хроническая перегрузка объемом правых отделов системы кровообращения вызывает расширение и снижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Такие изменения гемодинамики лёгочной артерии приводят к запаздыванию обратного тока крови, вызывающего закрытие клапана легочной артерии. Таким образом, Р2 возникает позже, чем в норме, даже во время выдоха, что обусловливает выраженное расщепление А2 и Р2. Характер расщепления не меняется во время дыхательного цикла, потому что вдох не способен существенно изменить уже увеличенную емкость легочных сосудов.
О парадоксальном расщеплении (или обратном расщеплении) говорят при отчетливо слышимом расщеплении А2 и Р2 во время выдоха, исчезающем во время вдоха, то есть при ситуации, обратной норме. Такое бывает при отсроченном закрытии аортального клапана, так что Р2 предшествует А2. У взрослых это чаще всего происходит при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). При БЛНПГ распространение волны возбуждения по ЛЖ происходит с замедлением, что вызывает задержку сокращения желудочков и позднее закрытие клапана аорты, так что А2 следует за Р2. Во время вдоха, как и в норме, возникновение тона, обусловленного закрытием клапанов легочной артерии, задерживается и тон закрытия аортального клапана появляется раньше. В результате два тона накладываются друг на друга, что приводит к отсутствию явного расщепления на высоте вдоха (рис. 2.3). Кроме БЛНПГ парадоксальное расщепление может наблюдаться при увеличении продолжительности выброса крови из левого желудочка, например, при стенозе аортального клапана.
Читать далее: Дополнительные систолические тоны сердца