Электротонические взаимодействия
По данным экспериментальных исследований, кроме управляющих импульсов пейсмекеров первого порядка, важную роль в подавлении эктопических очагов автоматизма играют анатомические контакты между клетками-пейсмекерами и обычными кардиомиоцитами. Мембрана обычных кардиомиоцитов, не являющихся частью проводящей системы, репо-ляризуется до потенциала покоя равного — 90мВ, тогда как максимальный отрицательный диастолический потенциал клеток-пейсмекеров составляет примерно —60 мВ. Клетки двух типов могут контактировать друг с другом посредством вставочных дисков, обеспечивающих электрическое сопряжение клеточных мембран. В результате электрического сопряжения ток гиперполяризации перетекает с мембраны клеток-пейсмекеров на мембрану кардиомиоцитов, стремясь уравнять трансмембранные потенциалы двух клеток (рис. 11.5). Более того, ток гиперполяризации, направленный в сторону противоположную току If, уменьшает автоматизм клетки. Этот механизм имеет особенно большое значение при подавлении автоматизма атриовентрикулярного (АВ) узла (за счет контактов между кардиомиоцитами предсердий и клетками АВ узла), а также при ингибировании спонтанной активности в дистальных отделах волокон Пуркинье (которые анатомически связаны с кардиомиоцитами желудочков). Разобщение этого ингибирующего механизма (например, вследствие ишемического поражения миокарда) ведет к усилению автоматизма клеток-пейсмекеров второго порядка и возникновению эктопического ритма сердечных сокращений.
