Компенсаторные механизмы
Развитие СН сопровождается активацией ряда компенсаторных механизмов, направленных на увеличение СВ и поддержание артериального давления на уровне, необходимом для адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. К их числу относят: 1) механизм Франка—Стар-линга; 2) гипертрофию миокрада и 3) нейрогуморальную активацию.
Механизм (закон) Франка—Старлинга
При СН, обусловленной нарушением сократимости ЛЖ, кривая функциональной активности ЛЖ (рис. 9.3) смещена вниз. Как следствие, при любой величине преднагрузки ударный объем сердца всегда оказывается меньше нормального. Снижение ударного объема сопровождается неполным опорожнением полости ЛЖ во время систолы, что приводит к увеличению объема крови, накапливающейся в желудочке во время диастолы (рис. 9.3, б). По закону Франка-Старлинга, сократимость миофибрилл пропорциональна их первоначальному растяжению, следовательно, увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ способствует увеличению ударного объема, более полному освобождению полости желудочка от крови во время систолы и поддержанию нормального СВ. Вместе с тем, возможности этого компенсаторного механизма ограничены. Так, при тяжелой СН и выраженном нарушении сократимости миокарда функциональная кривая ЛЖ на участке, соответствующем большим значениям конечно-диастолического объема, имеет более пологую форму. В этом случае даже выраженное увеличение конечно-диастолического объема сопровождается относительно небольшим усилением СВ. Более того, рост конечно-диастолического объема и давления (которое передается левому предсердию, легочным венам и капиллярам) может приводить к застою в малом круге и отеку легких (рис. 9.3, в).
Читать далее: Гипертрофия левого желудочка