Недостаточность аортального клапана
этиология
Аортальная недостаточность (АН), также обозначаемая как недостаточность аортального клапана, может возникать вследствие: 1) поражения створок аортального клапана или 2) расширения корня аорты. Наиболее частые причины АН перечислены в таблице 8.5.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
При АН имеется отсутствующий в норме обратный ток крови из аорты в ЛЖ во время систолы. Поэтому при каждом сокращении ЛЖ должен помимо нормального объема крови, притекающего из ЛП, перекачивать еще и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка—Старлинга, благодаря которому увеличивается ударный объем. Факторы, определяющие тяжесть АН, аналогичны имеющим место при митральной недостаточности: 1) величина клапанного отверстия во время регургитации, 2) трансклапанный градиент давления в диастолу, 3) продолжительность диастолы.
Как и при митральной недостаточности, гемодинамические нарушения и симптоматика различны при острой и хронической АН (рис. 8.7). При острой АН ЛЖ имеет нормальные размеры и сравнительно низкую эластичность стенок. Поэтому перегрузка объемом при недостаточности ведет к значительному повышению диастолического давления в ЛЖ. Быстрое возрастание диастолического давления передается на ЛП и малый круг кровообращения, часто приводя к одышке и отеку легких. Поэтому внезапное развитие тяжелой АН является острым хирургическим заболеванием, требующим немедленного протезирования клапана.
Рис. 8.7. Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности (АН). На каждой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (большие стрелки). При острой АН левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие (ЛП) и легочное русло, приводя к застойным явлениям в легких или к их отеку. При хронической АН происходит компенсаторная дилатация ЛЖ и ЛП, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в ЛЖ, и застой в малом круге встречается реже. N — норма
При хронической АН в ответ на длительное существование порока ЛЖ претерпевает ряд компенсаторных изменений. АН преимущественно вызывает перегрузку ЛЖ объемом, однако также и давлением; поэтому компенсаторными реакциями являются дилатация и, в меньшей степени, гипертрофия. С течением времени за счет дилатации повышается эластичность ЛЖ, который может вмещать большой объем регургитации без значительного повышения диастолического давления. Поэтому не происходит выраженного увеличения давления в ЛП и малом круге кровообращения. Однако, делая возможной регургитацию значительных объемов крови во время диастолы, дилатация ЛЖ заставляет существенно снижаться диастолическое давление в аорте, а с ним и системное диастоличес-кое давление. Комбинация возросшего ударного объема ЛЖ (и, вследствие этого, высокого систолического артериального давления) со сниженным диастолическим давлением в аорте приводит к увеличению пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим давлением), характерному для аортальной недостаточности (рис. 8.8). В результате снижения диастолического давления в аорте падает перфузионное давление в коронарном русле, и доставка кислорода к миокарду уменьшается. К этому фактору присоединяется еще увеличение размера левого желудочка (которое, в свою очередь, повышает напряжение стенки и потребность миокарда в кислороде), и в результате у больных с АН стенокардия может отмечаться даже в отсутствии коронарной болезни сердца.
Рис. 8.8. Схема гемодинамики при аортальной недостаточности. В диастолу давление в аорте быстро падает (показано стрелкой), и по ходу регургитации крови из аорты в левый желудочек (ЛЖ) давление в нем растет. Наличие патологического потока регургитации отражает диастолический убывающий шум, начинающийся после II тона
Поскольку дилатация и гипертрофия ЛЖ обычно компенсируют гемо-динамические нарушения при хронической АН, пороку свойственно длительное бессимптомное течение. Тем не менее, прогрессирующее ре-моделирование ЛЖ нарушает систолическую функцию миокарда. Это в свою очередь ведет к дальнейшему снижению антеградного выброса и повышению давления в левом предсердии и в малом круге. На этой стадии у больного появляются признаки сердечной недостаточности.
Клинические проявления и обследование
Наиболее частыми симптомами хронической АН являются одышка при физической нагрузке, слабость, снижение толерантности к нагрузкам и неприятное ощущение усиленного сердцебиения из-за высокого пульсового давления. При физикальном исследовании можно выявить скачущий пульс (вследствие высокого пульсового давления), усиленный верхушечный толчок и дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины (рис. 8.8). Лучше всего этот шум выслушивается на выдохе, когда пациент наклоняется вперед.
При хронической АН рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение сердечной тени за счет левого желудочка. При острой АН оно, как правило, отсутствует; в этой ситуации чаще обнаруживают признаки застоя в легочных сосудах. Допаер-эхокардиография позволяет выявить АН, оценить ее степень, нередко можно также выявить причину порока. Катетеризация сердца применяется для оценки функции левого желудочка, оценки тяжести АН и выявления сопутствующей ИБС.
Лечение
По данным Национального института здоровья, у 60% больных хронической бессимптомной АН с нормальной сократительной функцией ЛЖ за 10-летний период наблюдения не возникает клинического ухудшения. Поэтому больным с доклинической стадией болезни показано только динамическое наблюдение, включающее периодическую оценку функции ЛЖ (обычно с помощью эхокардиографии), и антибиотикопрофилактика эндокардита. Состояние больных с клиническими проявлениями болезни и сохраненной функцией ЛЖ улучшается при терапии диуретиками и вазодилататорами, например, ингибиторами АПФ или гидралазином, которые снижают постнагрузку. Недавно было показано, что антагонист кальция нифедипин способен тормозить дилатацию ЛЖ, увеличивать его фракцию выброса и удлинять время до операции у больных с тяжелой хронической АН и сохраненной систолической функцией ЛЖ.
Появление клинической симптоматики у пациента с хронической АН обычно отражает снижение сократительной функции ЛЖ. Больные с клинически выраженной тяжелой хронической АН или пациенты без жалоб, но с признаками нарушения систолической функции ЛЖ, в результате регургитации должны направляться на операцию протезирования клапана, которая предотвращает дальнейшее ухудшение функции ЛЖ.
Читать далее: Трикуспидальные пороки Трикуспидальный стеноз