Полиорганная недостаточность и сепсис
В связи с рассмотренными положениями фундаментальных основ биологии и медицины возникает ряд вопросов, касающихся принципиальных подходов к основным проблемам комбустиологии. Одним из таких вопросов является отношение к полиорганной недостаточности (несостоятельности) как основной причине летальности среди тяжелообожженных. По данным различных авторов, летальность среди обожженных с полиорганной недостаточностью (ПОН) была и остается достаточно высокой и колеблется от 76,9% до 98% [Marshall W. G., Dimick A. R., 1983, Aikawa N.. Shinozawa Y., Ishibiki K. et al., 1987, Huang Yuesheng, Li Ao (Ngao), Yang Zongcheng, 1992]. По мнению тех же авторов, частота возникновения полиорганной недостаточности у пострадавших с обширными ожогами составляет от 28,1% до 48,2%.
С позиций теории функциональных систем рассмотрение состояния, при котором невозможно поддержание гомеостаза как следствие органной или полиорганной недостаточности, по-видимому, методически неправильно. Более корректно говорить о состоятельности или о несостоятельности функциональной системы поддержания гомеостаза. По-видимому, таким методически неправильным подходом и объясняется положение, когда нет единой точки зрения для определения термина полиорганная недостаточность как применительно к ожоговой травме, так и в общей реаниматологии. По мнению некоторых авторов, критерием развития ПОН следует считать недостаточность легких, печени, почек, сердца, кишечника [Huang Yuesheng, Li Ao, Yang Zongcheng, 1992], при этом не учитываются расстройства иммунной системы и системы гемостаза. В обзорной статье Г. Н. Цы-буляк и И. М. Самохвалов (1987), описывая признаки клинических проявлений ПОН среди органов и систем, влияющих на развитие этой патологии, отмечают легкие, сердце, почки, печень, систему гемостаза, желудочно-кишечный тракт, ЦНС. Однако четких критериев недостаточности каждого конкретного органа, соответствующего состоянию, называемому ПОН, не выработано.
Некорректность подхода к принципиальной характеристике состояний, когда организм не может поддерживать гомеостаз, состоит в том, что, во-первых, необходимо оценивать деятельность только органов, входящих в систему специфической адаптации, во-вторых, критерием оценки состоятельности или несостоятельности должна стать не степень выраженности органной патологии и не совокупность нарушения функции 2—3—4-х и более органов, а результат деятельности всей системы поддержания гомеостаза. Наконец, в-третьих, главными критериями оценки состоятельности функциональной системы поддержания гомеостаза должны стать метаболические результаты ее деятельности и интегральная оценка ее функционального состояния. Если деятельность системы поддержания гомеостаза укладывается в рамки адаптивной реакции и очевиден полезный результат ее деятельности, то можно считать ее состоятельной даже при наличии признаков повреждения органов и тканей, входящих в эту систему.
Несомненно, тяжелая органная патология может играть значительную роль в развитии функциональной несостоятельности всей системы поддержания гомеостаза. В данном случае следует говорить о функциональной несостоятельности (недостаточности) системы поддержания гомеостаза с преимущественным поражением одного или нескольких органов (элементов системы). Подобный подход очень важен для понимания сути лечебных мероприятий при развитии этого крайне опасного для жизни пострадавших осложнения.
Трудности в характеристике критериев органной патологии, приводящей к невозможности поддержания постоянства внутренней среды организма, по-видимому, связаны и с неоднозначностью вклада различных органов и тканей в конечный результат деятельности всей функциональной системы. Так, ЦНС (вернее структуры головного мозга, обеспечивающие управление метаболическими процессами и поэтому вовлекаемые в доминирующую систему адаптации) является центральным звеном функциональной системы. Именно на нее ложатся такие специфические и важные функции, без которых формирование функциональной системы невозможно, как афферентный и эфферентный синтез, стадия принятия решения, формирования акцептора результата действия. Неадекватная реакция на травму со стороны центральной нервной системы, о чем писалось в предыдущих главах, приводит к срыву этих узловых механизмов формирования системы поддержания гомеостаза. Функциональная система адаптации не формируется, нарушения гомеостаза, вызванные травмой, прогрессируют даже при том, что в раннем посттравматическом периоде повреждение эффекторных органов еще незначительно. Полезный результат (поддержание параметров гомеостаза) не может быть достигнут из-за несинхронной, разнонаправленной деятельности еще достаточно здоровых эффекторных органов, которые только потенциально являются элементами системы поддержания гомеостаза.
В то же время, даже при определенной степени стрессорного повреждения эффекторных органов, развитие несостоятельности системы поддержания гомеостаза маловероятно при нормальной деятельности центрального звена системы. Это связано со значительными компенсаторными возможностями системы поддержания гомеостаза, обусловленными взаимозаменяемостью среди ее элементов.
В связи с изложенными выше представлениями о функциональной недостаточности системы поддержания гомеостаза целесообразно рассмотреть морфофункциональные особенности составляющих ее основных элементов. Это позволит представить особенности повреждения и компенсаторные возможности органов и тканей системы адаптации, а также определить патогенетические методы коррекции функциональных расстройств.
Вполне естественно, что преимущество в рассмотрении будет иметь центральное звено функциональной системы — нервная система.
Читать далее: Стрессорные поражения нервной системы