Меню
загрузка...
Яндекс.Метрика

Изменение кровообращения в области ожога

В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше.

В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента.

К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога.

Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества.

В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ.

Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека.

Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов.

Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз.

Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения.

Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической.

Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару.

Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза.

Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек.

Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса.

Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию.

Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием.

Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови.

Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами.

Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры.

Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи
загрузка...
загрузка...