Артериальная гипертензия новорожденных
Нормальное артериальное давление у новорожденных, измеренное осциллометрическим методом, представлено в таблице 22.3.
Согласно данным T.Tulassay и соавт. (1998), у здоровых доношенных детей систолическое АД увеличивается на —2 мм рт.ст. каждый день в течение первой недели жизни и далее на —2 мм рт.ст. еженедельно в течение первых 6 нед. жизни, а потом остается стабильным до конца первого года жизни.
Причины неонатальной гипертензии представлены в таблице 22.6.
Две наиболее частые причины артериальной гипертензии у новорожденных и грудных детей - тромбоз почечных артерий или их ветвей и коарктация аорты.
Критерии диагностики артериальной гипертензии представлены в таблице 22.7.
Примерно у 1/3 новорожденных гипертензия протекает бессимптомно. Клиническими ее проявлениями могут быть признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (сократительная сердечная недостаточность, изменения пульса, кардиомегалия, гепатомегалия, вазомоторная нестабильность), Дыхания (тахипноэ, цианоз), ЦНС (тремор, судороги, летаргия, кома приступы апноэ, опистотонус, асимметрия рефлексов, парез п. facialis, отек мозга,
Таблица 22.6
Причины неонатальной гипертензии /
Сосудистые: тромбозы, коарктация и гипоплазия аорты, стеноз/гиперплазия интимы или тромбоз почечных артерий, тромбоз почечной вены, идиопатическая кальцификация артерий
Почечные паренхиматозные: острая почечная недостаточность, поликистозная болезнь, кортикальный некроз, обструктивная уропатия с гидронефрозом, подковообразная почка, мультикистозная болезнь, гипоплазия почки, острые инфекции, пиелонефрит с вторичным сморщиванием почки, опухоли почки
Опухоли: нейробластома, ганглионеврома
Эндокринные заболевания: адреногенитальный синдром (дефицит 11-гидрокси-лазы), феохромоцитома, гиперальдостеронизм, болезнь Кушинга, кровоизлияние
в надпочечники, тиреотоксикоз
Лекарственные: теофиллин, кортикостероиды, панкурониум, глазные капли с адреномиметиками
Смешанные причины: бронхолегочная дисплазия, наркомания (кокаин) матери, внутричерепная гипертензия, перегрузка жидкостью, ошибки измерения (несоответствие размеров манжет)
внутричерепные кровоизлияния, у 50% — гипертензивная ретинопатия), почек (дегидратация, олигурия или анурия, увеличение почек, повышенные потери натрия). Кроме того, могут быть растяжение живота, отеки, задержка прибавок массы тела и роста.
П о ч е ч н а я недостаточность. Как сказано выше, о почечной недостаточности У новорожденных говорят, когда суточный диурез (или 6-часовой на фоне адекватной инфузионной терапии) менее 0,5 мл/кг и уровень креатинина плазмы более 0,1 ммоль/л.
Почечная недостаточность новорожденных, как правило, сопровождает все терминальные состояния на фоне тяжелой дыхательной недостаточности, сепсиса, однако улучшение оксигенации при нормализации газов крови и гемодинамики приводит, как правило, к улучшению функций почек.
Истинный кортикальный некроз у новорожденных встречается редко в связи с резкой ишемией почечной ткани, что обусловлено особенностями кровообращения в этом периоде онтогенеза. На секции кортикальный некроз выявляют у 5% умерших новорожденных (Lerner G.R. et al., 1992). Фетальная и неонатальная почка, функционирующая не за счет коркового слоя, находится в относительно более выгодных условиях, чем у взрослых, и фактически только фильтрацией реагирует на любые изменения гемодинамики и гипоксию.
Канальцевый аппарат почек новорожденных лучше защищен от повреждающего действия гипоксии. В связи с этим почечная недостаточность у них ча- / ще всего обусловлена преренальными факторами, и при ликвидации повреж^ дающего фактора проходит самостоятельно. Показательно появление диуреза и снижение уремических показателей при изменении параметров легочной вентиляции у новорожденных, находящихся на ИВЛ.
Почечная недостаточность у новорожденных в связи с особенностями метаболизма в период адаптации к внеутробной жизни может быть заподозрена только начиная с 3 — 4 - г о дня. Даже при агенезии почек нарушения гомеостаза появляются лишь через несколько дней после рождения. Первый месяц жизни, по-видимому, условно можно разделить на три периода, во время которых происходит смена ведущих этиологических факторов, патологически изменяющих функцию почек:
Первые 3 — 4 дня после рождения преобладает функциональная почечная недостаточность, осложняющая тяжелую асфиксию новорожденных, синдром дыхательных расстройств, ранний (чаще всего вызванный стрептококком В) сепсис.
В течение 5—10 дней проявляются последствия перенесенной гипоксии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в виде ка-нальцевого или коркового некроза почек. В то же время разворачивается симптоматика почечной недостаточности вследствие тромбоза почечных артерий и агенезии почек.
С конца первой недели жизни главенствующую роль в этиологии играют двусторонние пороки развития почек (поликистоз, гидронефроз и мега-уретер), а также воспалительные процессы (сепсис, вызванный грамот-рицательной микрофлорой, апостематозный нефрит, вторичный пиелонефрит).
Патогенез почечной недостаточности в период новорожденное™ прежде всего связан с гипоксией, сопровождающей асфиксию и синдром дыхательных расстройств. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (ги-перкатехоламинемию, гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к ва-зоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и ДВС-синдром, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Как следствие этих нарушений у больного развивается олиго-анурия с сопутствующими расстройствами метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока.
При тромбозе почечных артерий, развитию которого способствуют введение гипертонических растворов в сосуды пуповины, дегидратация, септицемия, может погибнуть вся паренхима почки.
При пороках развития мочевыделительной системы почечная недостаточность в период новорожденное™ проявляется только в двух случаях:
Врожденное отсутствие более 80% массы действующих нефронов, что встречается при агенезии почек, младенческом типе поликистоза и распространенной дисплазии почечной ткани.
Двусторонние обструктивные уропатии (гидронефроз, мегауретер).
Последние нередко сочетаются с дисплазией нефронов, поэтому в послеоперационном периоде после ликвидации обструкции функция почек восстанавливается далеко не всегда. В генезе почечной недостаточности при обструк-тивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению внутрилоханочного и внутриканальцевого давления. Следствием этого являются атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока. Подобная постренальная недостаточность — обычно канальцевого типа с нарушением концентрационной, натриурической и ацидурической функции почек.
Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная диспла-зия почечной ткани или присоединяется инфекция.
Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию, а при односторонней аномалии — нарушение функции обеих почек. Условиями, предрасполагающими к бактериальному инфицированному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутричерепного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. На этом фоне урогенное (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенное проникновение кишечной палочки или стафилококка быстро приводит к воспалительному процессу у новорожденных. Наиболее тяжелой формой его, осложняющейся анурией и часто заканчивающейся смертью, является апостематозный нефрит. Инфицирование в этих случаях гематогенное. Эмболия артериол коркового слоя (наиболее васкуляризованного) ведет к появлению гнойно-некротических участков, или апостем, усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых — корковым некрозом почки.
У новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов (канамицина, гентами-Цина и др.) и связана с повреждением клубочкового аппарата. Неофротоксич-ность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью, которая колеблется в пределах 1 3 0 0 — 1 9 5 0 мосм/л. Возникающее под их влиянием резкое повышение осмолярности плазмы у новорожденных чревато внутричерепными кровоизлияниями (у недоношенных), тромбозом почечных артерий, корковым некрозом.
Клиническая картина почечной недостаточности новорожденных зависит от ее течения. В начальной стадии острой почечной недостаточности (ОПН) в клинической картине преобладают симптомы того патологического процесса, который осложняется повреждением почек (асфиксия новорожденных, синдром дыхательных расстройств, шок, диссеминированное внутрисосудис-тое свертывание на фоне сепсиса и гипоксии). Олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, азотемия обычно затушевываются проявлениями основного заболевания. В данный период чрезвычайно важно своевременно выявить и предотвратить тот момент, когда функциональные изменения в почках сменяются органическим поражением. У новорожденных функциональная почечная недостаточность встречается значительно чаще, чем в более старшем возрасте. Это можно объяснить относительно высоким сопротивлением почечному кровотоку при низком перфузионном давлении, повышенной чувствительностью к гиповолемии, гипоксии и ацидозу Скорость развития и тяжесть органических изменений определяются степенью и длительностью повреждающего воздействия. Тем не менее ранее 3— 4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек, как правило, не успевает развиться. Имеют также значение гестационныи возраст ребенка (чем он меньше, тем тяжелее процесс) и адекватность лечения (оксигенотерапии и ИВЛ).
Дифференциальный диагноз функциональных и органических нарушений в начальном периоде ОПН проводят с учетом реакций ребенка на терапию и результатов дополнительного лабораторного обследования. Первой и самой простой манипуляцией должна быть катетеризация мочевого пузыря. Она позволяет сразу исключить интравезикальную обструкцию как причину олигу-рии. Кроме того, катетеризация необходима для оценки второго дифференцированного теста - водной нагрузки. В течение 1 часа новорожденному вводят внутривенно 20 мл/кг инфузионной среды (5% раствор глюкозы и 0,85% раствор натрия хлорида - 3:1) с последующим однократным назначением лазикса (2-3 мг/кг). При функциональных расстройствах после пробы диурез должен превышать 3 мл/кг/ч.
Мы считаем противопоказанной у новорожденных нагрузочную пробу с маннитолом, так как она из-за низкой концентрационной способности почек в этом возрасте может давать ошибочные результаты и осложняться гипергидратацией, в том числе и отеком легких. Кроме того, у недоношенных детей ги-перосмолярность плазмы после маннитола повышает возможность возникновения внутричерепных кровоизлияний.
Лабораторная дифференциальная диагностика прежде всего должна быть основана на исследовании мочи и концентрационных коэффициентах (КК), учитывающих соотношение концентраций натрия и азотистых продуктов в моче и крови. Для этой цели у новорожденных используют индекс экскреции натрия (3Na) и индекс почечной недостаточности (ИПН). Их рассчитывают по следующим формулам:
концентрация натрия в моче · концентрация натрия в плазме концентрация креатинина в моче : концентрация креатинина в плазме
Все концентрации - в ммоль/л.
ИПН= концентрация натрия в моче
концентрация креатинина мочи: концентрация креатинина плазмы
В таблице 22.9 представлены лабораторные показатели при различных видах почечной недостаточности.
Сохранение олигурии у новорожденного ребенка после того как под влиянием терапии у него нормализуется системная гемодинамика и газовый состав крови, почти всегда свидетельствует об органическом изменении нефрона.
Клиническая симптоматика О П Н, обусловленной канальцевым или корковым некрозом почек, проявляется с третьих-четвертых суток жизни. Кардинальным ее симптомом является стойкое не поддающееся терапии снижение диуреза ниже 1 мл/кг/ч. Олигурия может сменяться анурией. Олигоанурия сочетается с нарушениями ЦНС (угнетение, судороги), деятельности ЖКТ (ано-рексия, рвота, неустойчивый стул), дыхательной недостаточностью (обычно шунтодиффузного типа) и сердечно-сосудистыми расстройствами (тахикардия, реже ригидная брадикардия, артериальная гипертензия). Стойкое повышение АД на фоне анурии и предшествующих дегидратации, полицитемии, инфузий в пупочные сосуды должно всегда наводить на мысль о возможности тромбоза почечных артерий. Все разнообразие проявлений О П Н укладывается в четыре клинико-лабораторных синдрома: гипергидратации, расстройств КОС, нарушения обмена электролитов и уремической интоксикации.
Гипергидратация характеризуется прогрессивным нарастанием отеков (у недоношенных детей склеремы) вплоть до анасарки, отека легких, эклампсии.
Характер расстройств КОС зависит от соотношения между нарушением кислотно-выделительной функции почек и влиянием осложнений со стороны дыхательной системы и ЖКТ. В неосложненных случаях типичен метаболический ацидоз, сочетающийся с ацидотическим дыханием и респираторным алкалозом. При осложнениях ацидоз сменяется метаболическим алкалозом (длительная рвота) или сочетается с дыхательным ацидозом (отек легкого).
Синдром расстройств электролитного обмена в типичных случаях характеризуется гипонатриемией, гипохлоремией, гиперфосфатемией, гиперкальцие-мией в сочетании с клиническими симптомами, отражающими прежде всего влияние этих нарушений на ЦНС и кровообращение (сомнолентность или кома, судороги, расстройства сердечного ритма и др.). При О П Н можно было бы ожидать гиперкалиемии как патогномоничного лабораторного признака, однако у части больных, несмотря на резкое уменьшение диуреза, уровень калия в плазме снижается. Гипокалиемию в этих случаях обусловливают рвота и про-фузные поносы, которые способствуют избыточному выделению калия из организма даже в условиях анурии.
Уремическая интоксикация клинически проявляется беспокойством или заторможенностью, неукротимыми рвотой, диареей, признаками сердечно-сосудистой недостаточности. По лабораторным данным, у новорожденных степень азотемии более четко отражает уровень креатининемии, а не повышение концентрации мочевины.
Лечение в период олигоанурии включает коррекцию волемических наруше- ний, гиперкалиемии, азотемии, метаболического ацидоза. В зависимости/бт толерантности к грудному молоку полностью прекращают или частично ограничивают питание через рот. Внутривенно назначают концентрированную глюкозу 10-15% и 2% натрия гидрокарбонат. Количество жидкости на сутки равно перспирации, диурезу за предыдущие сутки и количеству патологических потерь со стулом. Перспирация у новорожденных составляет 1,2 мл/кг/ч или 25 мл/кг/сут. Гиперкалиемия выше 8 ммоль/л требует проведения экстренных мероприятий в виде назначения препаратов кальция, промывания желудка содовым раствором, назначения ионообменных смол. При некорригируе-мой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении на фоне ги-перволемии нарастающей сердечной недостаточности требуется включение в комплекс лечебных методов внепочечного очищения (перитонеальный диализ, гемодиализ).
Прогноз при О П Н у новорожденных крайне неблагоприятный, летальность составляет 50%, а у 80% выживших развивается хроническая почечная недостаточность (Seri I. et al, 1998).
Читать далее: Хирургические болезни