Острые кишечные инфекции
Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются одной из частых причин заболеваемости и смертности детей раннего возраста. По распространенности они уступают только ОРВИ, а в структуре младенческой смертности в нашей стране их доля среди инфекционных причин колеблется от 50 до 70%. В США у новорожденных регистрируется 25 тысяч случаев ОКИ в год, 200 000 детей ежегодно госпитализируются по этой причине. Среди новорожденных детей заболеваемость кишечными инфекциями ниже, она возрастает после 4—6 мес.
Этиология. Издавна известны кишечные инфекции, вызываемые патогенными бактериями: шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными эшерихи-ями (табл. 20.9). Однако эти возбудители довольно редко (не более 1 0 % случаев) являются причиной диареи у новорожденных. Они служат причиной заболеваний обычно в более старшем возрасте. Несколько чаще выявляют как возбудителей ОКИ энтеротоксигенные и энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, особенно 0— 1 1 1 и 0 — 5 5 . В 3 0 — 6 0 % случаев у новорожденных с кишечными дисфункциями высевается условно-патогенная микрофлора: клебсиел-ла, различные штаммы протея, энтеробактер, синегнойная палочка, стафилококки, серрации, аэромонады и др.
Установлено, что нередкой причиной энтеритов являются инфекции, вызванные вирусами, особенно ротавирусом, реже адено-, энтеровирусом, коро-навирусом, малыми круглыми вирусами, норфолкподобными вирусами.
Ротавирусная инфекция занимает первое место в структуре ОКИ у детей до 1 года, составляя в некоторых регионах до 5 0 — 8 0 % случаев диарей у новорожденных. Однако примерно у половины больных она протекает в виде миксто-вой инфекции, сочетаясь с условно-патогенной флорой: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, стафилококком. Учитывая, что у таких детей может быть транзиторный дисбиоз, свойственный новорожденным, выявление вышеперечисленных факультативно-патогенных микробов нередко приводит к тому, что невинного свидетеля принимают за виновника диареи. Это может стать причиной необоснованного назначения антибиотиков. С другой стороны, за последние годы описаны четко зарегистрированные и убедительно доказанные вспышки кишечных инфекций в родильных домах и отделениях патологии новорожденных, вызванные госпитальными штаммами клебсиеллы, стафилококка (как золотистого, так и эпидермального), энтеробактера, протея.
Доказать энтеропатогенность высеваемого микроба зачастую бывает трудно, особенно когда он присутствует в кале у здоровых детей. Поэтому в целях поиска возбудителя должны быть использованы все возможные современные методы, включая вирусологические, серологические исследования, следует учитывать также вероятность присутствия анаэробной флоры, возможность паразитарной инвазии. Большое значение имеет высев аналогичного микроба у других детей в очаге инфекции, а также доказанная клиническая эффективность специфической терапии. Только при соответствии этим требованиям высеваемый микроб, особенно условно-патогенный, может считаться возбудителем заболевания.
Довольно частыми причинами диареи у новорожденных могут быть и анаэробные микробы, особенно кампилобактеры (Campylobacterjejuni, colietfetus). Последний может передаваться трансплацентарно и быть причиной ВУИ и сепсиса. Clostridia difficile является одной из наиболее частых причин анти-биотико-ассоциированной диареи, в частности некротического колита. В связи с широко применяемой антибиотикотерапией и проблемой СПИДа возрастает роль грибковых диарей: кандидоза, криптоспоридиоза, изоспороза.
Эпидемиология. Большинство возбудителей ОКИ передается фекально-оральным путем. Обычно заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции может быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель.
Некоторые микроорганизмы, например, сальмонеллы, кампилобактер, йерсинии, широко распространены в окружающей среде и могут встречаться не только у людей, но и у животных. Источником инфекции могут быть домашние животные, птицы.
Больные заразны с начала заболевания, максимальное выделение возбудителя приходится на разгар болезни, примерно со 2 — 3 - г о дня после нормализации стула контагиозность уменьшается, но выделение микроба может сохраняться длительное время. Большую роль в распространении инфекции играют больные стертыми формами и бактерионосители.
Микроорганизмы могут попадать на пеленки, пеленальные столики, предметы ухода, дверные ручки, полотенца, рожки, соски и т.д., а затем переноситься руками взрослых другим детям. Чаще поражаются новорожденные, находящиеся в палатах интенсивной терапии, реанимации, где микробы могут высеваться со стенок кувезов, вентиляторов, стен палат, водопроводных стоков.
Ребенок может заглатывать патогенные микробы в родах при инфицированное™ родовых путей, а также во время кормления в случае гнойных заболеваний соска и молочной железы у матери. Некоторые возбудители, например, стафилококки, могут попадать ребенку от больных с заболеваниями зева, верхних дыхательных путей, кожи, а также носителей, которые нередко встречаются среди персонала отделений. Заражение возможно при вскармливании неправильно приготовленными или длительно хранящимися смесями, загрязненной водой.
Иногда агрессивные свойства может приобретать условно-патогенная ауто-флора, присутствующая в кишечнике при дисбиозе. Активизация ее происходит на фоне интеркуррентных заболеваний и антибактериальной терапии.
Кишечные инфекции высококонтагиозны. В роддомах, отделениях патологии новорожденных при скученности детей, нарушениях санэпидрежима могут возникать крупные вспышки заболеваний.
Патогенез. Патогенетически различают инвазивные, секреторные и осмотические механизмы развития острой диареи при ОКИ (табл. 20.10).
Этапы инфекционного поражения кишечника следующие:
Инвазия слизистой оболочки кишечника и последующее внутриэпители-альное размножение или внедрение в собственную пластинку.
Продукция цитотоксинов, которые нарушают функции клеток путем прямого их повреждения.
Продукция энтеротоксинов — полипептидов, которые нарушают водно-солевой баланс, оставляя клетки морфологически интактными.
Адгезия к поверхности эпителия с последующим сглаживанием микроворсинок и нарушением мембранного пищеварения.
Два первых механизма свойственны инвазивным микроорганизмам, повреждение более выражено в толстой кишке. Дизентерия и дизентериеподоб-ные бактерии (в частности, энтероинвазивные и энтерогеморрагические штаммы кишечной палочки), кампилобактеры, сальмонеллы размножаются в слизистой оболочке кишечника, вызывая в ней воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза), ведущие к потере белка и оккультному кровотечению. Вследствие всасывания токсинов развивается интоксикация, возможна генерализация инфекции.
Токсины, продуцируемые клостридиями, повреждают поверхностную мембрану эпителия толстой кишки и ведут к потере богатой солями жидкости, а также вызывают дилатацию и кровоизлияния в тонкой кишке. Гистологически при этом возможно обнаружение мембран из полиморфных клеток собственной пластинки на поверхности воспаленной слизистой, что отличает некротический колит.
Третий механизм характерен для энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП), которые выделяют два вида кишечных токсинов: 1) термолабильный энтеротоксин (ЛТ), активирующий аденилатциклазу стенки кишечника подобно холерному токсину, 2) термостабильный энтеротоксин (СТ), активирующий гуанилатциклазу кишечной стенки.
Оба токсина вызывают усиленную секрецию воды в кишечнике (более 10 мл/кг/ч), хлоридов и натрия (более 85 ммоль/л) и одновременно ингибиру-ют реабсорбцию натрия из просвета кишечника за счет связывания его с цАМФ и цГМФ соответственно. Некоторые штаммы выделяют также третий тип токсина, который вызывает усиление секреции бикарбонатов, не опосредованной циклическими нуклеотидами. Аналогичные токсины могут выделять клебсиеллы, аэромонады, цитробактер, энтеробактер. Однако эти микроорганизмы обычно ассоциированы с другими энтеротоксигенными бактериями, чаще ЭПКП. Предполагается возможность передачи генетического кода от одного штамма другому и приобретение токсигенных свойств через плазмиды. Секреторная диарея манифестирует доминирующей симптоматикой дегидратации.
Под воздействием микробных токсинов меняется выработка некоторых га-строинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это также является причиной нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций.
При патогенном воздействии вирусов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит деструкция микроворсинок. Как следствие этого может наблюдаться снижение активности ферментов, чаще лактазы. Нерасщепленные углеводы подвергаются гидролизу бактериальной микрофлорой кишки, что обусловливает осмотическую диарею.
В случае ротавирусной инфекции лактаза, которая находится в щеточной кайме дифференцированных энтероцитов, действует как рецептор для вируса, позволяя проникать возбудителю в клетку. Поражение ограничивается дис-тальной частью ворсинки, не затрагивая крипты. Так как активность лактазы устанавливается в последние недели внутриутробного развития плода, ротави-русная инфекция нетипична для недоношенных со сроком гестации менее 32 нед.
Клиническая картина. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, все диарейные заболевания можно условно разделить на три группы:
клиническая дизентерия;
водянистые диареи;
упорные диареи.
В первую группу входят все ОКИ, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения толстой кишки и имеет место гемоколитный стул (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, энтероинвазивный эшерихиоз, клостридиоз и др.). У новорожденных заболевания этой группы встречаются значительно реже, чем в более старшем возрасте.
Под водянистыми диареями принято понимать случаи заболевания ОКИ независимо от их этиологии, при которых наблюдается жидкий водянистый стул без примесей крови и слизи. Это наиболее часто встречающаяся группа кишечных инфекций у новорожденных. К этой группе относятся прежде всего вирусные диареи, а также энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихио-зы, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, некоторые случаи клебсиел-леза, протеоза, иерсиниоза и др.
К упорным диареям относят длительно сохраняющиеся (более 2 нед.) кишечные расстройства, этиологически не связанные с конкретным возбудителем. Хотя этиология упорных диарей точно не установлена, часто их можно связать с перекрестным или суперинфицированием, нозокомиальной инфекцией, дисбактериозом или функциональными расстройствами мембранного пищеварения.
Инкубационный период кишечных инфекций вариабелен (12 ч— 12 дней), но чаще составляет 12—36 ч. Тяжесть клинических проявлений также может быть различной: от небольших анорексии и снижения массы до тяжелой про-фузной диареи, приводящей за 12 ч к летальному исходу.
Начало заболевания чаще бывает постепенным: ребенок хуже сосет, появляется вялость, срыгивания, вздутие живота, может быть небольшая потеря массы еще до появления диареи. Диарея обычно начинается резко. Она может быть продолжительной, упорной или интермиттирующей с чередованием 1-2 дней нормального стула с 1 днем и более диареи. Иногда ведущим симптомом бывает упорная рвота. Стул обычно жидкий, водянистый, желто-зеленый (от ярко-желтого при эшерихиозах до цвета болотной тины при сальмонеллезе и сине-зеленого при синегнойной инфекции), позднее может появляться слизь. Примесь крови бывает редко. Стул нередко имеет острый запах, кислый или зловонный, который окружает пациента. Вследствие диареи на ягодицах быстро появляются гиперемия и экскориации. Как правило, ребенок теряет в массе, что обычно коррелирует со степенью дегидратации.
Температура у новорожденных при кишечных инфекциях непостоянная, она редко бывает высокой, у маловесных и недоношенных детей возможна гипотермия. У некоторых детей на фоне тяжелой интоксикации могут быть апноэ, респираторный дистресс-синдром взрослого типа. Возможны затяжная желтуха, анемия, гипотония, которые являются плохими прогностическими признаками.
В копрограмме можно выявить нейтральный жир, жирные кислоты, нередко присутствует слизь. Изменения в крови, выявляемые путем клинического анализа, могут варьировать от незначительных до выраженных воспалительных сдвигов (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево) в зависимости от тяжести заболевания и вида возбудителя.
При адекватном лечении диарея обычно уменьшается на 3—4-й день болезни, однако умеренная потеря жидкости через кишечник и недостаточные прибавки в массе могут сохраняться в течение 1 — 2 нед., особенно у детей с низкой массой при рождении.
Кишечные инфекции, проявляющиеся синдромом клинической дизентерии, встречаются у новорожденных редко. Для заболевания этой группы характерно острое начало, выраженные симптомы интоксикации: повышение температуры, вялость, анорексия, иногда судороги. Стул обычно сначала каловый, с зеленью и слизью, позже в нем может появиться кровь. Во время дефекации иногда отмечаются беспокойство, плач. Характерно вздутие живота. Потеря массы обычно небольшая. В копрограмме у таких больных обнаруживают в большом количестве лейкоциты, слизь, часто эритроциты.
Затяжное течение кишечных инфекций может наблюдаться при неадекватной антибактериальной терапии, проявляться рецидивами, которые по тяжести иногда превосходят начальную атаку заболевания. Однако не все рецидивы связаны с персистированием инфекции, это может быть суперинфекция, вызванная другими штаммами, развивающийся на фоне ОКИ дисбиоз, угнетение ферментов мембранного пищеварения (лактазная недостаточность). Неадекватная антибиотикотерапия приводит к длительному персистированию возбудителя — в течение нескольких недель и даже месяцев после исчезновения симптомов заболевания.
Антибиотики, подавляющие нормальную микрофлору кишечника (цефа-лоспорины III поколения, клиндамицин, ампициллин, карбенициллин, ри-фампицин) могут вызывать активацию присутствующей в кишечнике 70% новорожденных С/, difficile, с которой обычно связаны антибиотико-ассоцииро-ванные диареи, особенно некротизирующий колит. Диарея при этом обычно появляется с 4 — 9 - г о дня курса антибиотиков, но иногда может быть отсрочена до нескольких недель после окончания курса. Стул, как правило, жидкий, часто содержит избыточное количество слизи. Кровь может обнаруживаться лишь в крайне малых количествах (скрытая); кровянистая диарея наблюдается чрезвычайно редко. У некоторых детей возможна рвота, вялость, гипотермия. Анализ крови может показывать лейкоцитоз.
У большинства больных заболевание имеет незначительные проявления и само проходит, когда отменяют причинно-значимый антибиотик. Тяжелые некротические колиты встречаются редко, обычно при продолжении антибак териальной терапии, несмотря на симптомы заболевания, т.е. в недиагностиро- ванных случаях. Это представляет опасность для жизни ребенка.
На фоне ОКИ, особенно при длительном лечении антибиотиками, возможно развитие кишечного кандидоза. Кандидоз — это вторичная инвазия, которая чаще встречается у ослабленных, недоношенных детей, особенно находящихся в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии, перенесших хирургические вмешательства, катетеризацию магистральных сосудов. В этих случаях он обычно носит диссеминированный характер. Однако возможен и гастроинтестинальный изолированный кандидоз без диссеминации как вторичная инфекция после бактериального гастроэнтерита.
Проявляется кишечный кандидоз упорной диареей, чаще кровянистой, вздутием живота без тяжелых симптомов интоксикации. Типичен дерматит на ягодицах. При попытке продолжить антибактериальную терапию, смене антибиотика симптоматика нарастает, улучшение наступает лишь после назначения соответствующих противогрибковых препаратов.
Особые клинические признаки наблюдаются у новорожденных при кампило-бактериозе, вызванном Campylobacter fetus. При антенатальном инфицировании через поврежденную плаценту С. fetus вызывает типичную симптоматику ВУИ, сепсиса. У матери, как правило, выявляется гинекологическая патология с высевом возбудителя из цервикального канала либо диарея, боли в животе, слабость, рвота, длительная лихорадка в III триместре беременности. Без лечения симптомы проходят у матери после аборта или рождения инфицированного ребенка. У новорожденного заболевание характеризуется септическим течением с повышенной температурой тела или гипотермией, респираторным дистрессом, цианозом, судорогами, рвотой, диареей и меленой. Возможен менингит, который может стать причиной фатального исхода или тяжелых неврологических нарушений в дальнейшем. Другие септические проявления могут включать пневмонию, перикардит, перитонит, септические артриты и абсцессы, желтуху.
Осложнения. Дегидратация — наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (в основном натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее, как правило, соответствует ежедневным колебаниям весовой кривой. Выделяют три степени дегидратации соответственно потере массы: I — потеря до 5% массы; II — от 6 до 9%; III — 10% и более (табл. 20.11).
При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза. Артериальное давление при этом обычно нормальное, может отмечаться вялость или, наоборот, некоторое возбуждение, беспокойство ребенка.
При тяжелой дегидратации вследствие значительной потери жидкости и электролитов могут наблюдаться расстройства гемодинамики, что проявляется бледностью, гипотермией, акроцианозом, выраженной мраморностью кожи, снижением тургора тканей, мышечной гипотонией. При этом возможно снижение артериального давления, учащение пульса (слабого наполнения), характерно значительное уменьшение диуреза. Ребенок становится очень вялым, могут быть судороги, в дальнейшем — потеря сознания, кома. В крови при этом повышен гематокрит и уровень гемоглобина, отмечаются гипонатриемия, гипокалиемия. При сильной диарее у ребенка возможна потеря более 15% массы за несколько часов, что может сопровождаться гиповоле-мическим шоком.
Другие осложнения при ОКИ встречаются реже. Это может быть сепсис, гемолитико-уремический синдром, ДВС, пневмония, инфекция мочевыво-дящих путей, отит, менингит. Последний характеризуется высокой летальностью.
При дизентерии, некротическом колите возможен токсический мегаколон. Клинически он проявляется резчайшей интоксикацией, нарастающей вялостью, адинамией, повторной рвотой на фоне урежения стула и отчетливого увеличения живота. На обзорном снимке брюшной полости выявляется значительное расширение толстой кишки, чаще поперечной ободочной. Осложнение требует экстренной хирургической помощи, поскольку является предпер-форативным состоянием.
Диагноз. С целью установления точной этиологии ОКИ используют:
Бактериологическое выделение возбудителя из фекалий и других биосубстратов.
Микроскопическое исследование нативного материала (обнаружение цист простейших).
Серологические методы (РИГА, РА, РСК, ИФА).
Обнаружение вирусов или вирусных антигенов в фекалиях (ИФА, просвечивающая электронная микроскопия).
Полимеразную цепную реакцию.
Бактериологическое исследование необходимо при всякой диарее независимо от предполагаемой этиологии. Ввиду многообразия возбудителей и частого наличия микстовых форм его нельзя ограничивать поисками одной группы возбудителей, оно должно быть разносторонним и включать исследование не только испражнений, но и рвотных масс, крови, отделяемого других очагов инфекции. При посеве испражнений наилучшие результаты получают в ранние сроки заболевания, до начала антибактериальной терапии. При повторных многократных исследованиях в течение 2-3 дней подряд вероятность высева возбудителя повышается. Для исследования выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений.
Высев патогенного возбудителя из кала имеет решающее значение в диагностике. Высев анаэробных микробов невозможен при обычной методике бактериологического исследования.
Для специфической диагностики кампилобактериоза, клостридиоза используют специальные среды, богатые аминокислотами и содержащие вещества, задерживающие рост остальной флоры (цефалоспорины, например). Посевы инкубируют в микроаэрофильных условиях. Большое значение имеет обнаружение токсина клостридий в кале.
Выделение условно-патогенных микробов не может служить достаточным основанием для постановки окончательного нозологического диагноза. Для доказательства этиологической роли выделенного микроорганизма необходимо исключение другой этиологии, а также учет эпидемиологической ситуации и эффективности терапии, направленной на предполагаемый условно-патогенный возбудитель.
Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем имму-ноферментного анализа (ELISA) и других иммунологических методов: имму-нофлюоресценции, иммунопреципитации, иммуноэлектроосмофореза, а также электронной микроскопии кала.
При септическом течении заболевания, подозрении на сальмонеллез, С. fetus необходимо бактериологическое исследование крови.
Обнаружение антител в крови проводится при помощи РА, РИГА, РСК. Наиболее чувствительной серологической реакцией при большинстве ОКИ является РИГА, которая считается положительной в титре 1:100 и более. Она обычно становится позитивной уже на первой неделе болезни. При более низких титрах, а также в случае предполагаемой вирусной инфекции, вызванной условно-патогенной флорой, необходимо выявление нарастания титра антител при повторном исследовании.
Несмотря на совершенствование лабораторной диагностики, этиологию ОКИ удается установить лишь у 2/3 больных. Нужно также учитывать, что результаты исследований могут быть получены лишь на 3-й сутки и позже, когда лечение уже начато. В связи с этим важное значение приобретает копрологиче-ское исследование, позволяющее обнаружить признаки воспаления — лейкоциты, слизь, кровь. Выявление воспалительных изменений в кале делает более вероятным предположение о дизентерии, сальмонеллезе, кампилобактериозе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, клостридиозе. Отсутствие или незначительное количество воспалительных элементов в кале свидетельствуют в пользу энтеротоксигенного или энтеропатогенного эшерихиоза, вирусной диареи.
При отсутствии этиологического подтверждения ОКИ диагноз ставится по ведущему синдрому заболевания: острый гастрит, энтерит, колит или их комбинация.
Лечение. Основой лечения новорожденных с диареями должно быть рациональное питание и регидратация. При I—II степени дегидратации предпочтительной является оральная регидратация; проводится она при помощи растворов, содержащих глюкозу и натрий, так как глюкозо-натриевый транспортер остается интактным при секреторной диарее. Обычно используются глюко-зо-солевые растворы: регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан (табл. 20.12).
Эти растворы соответствуют составу, рекомендованному ВОЗ. Однако разработанные для лечения больных холерой, они не в полной мере соответствуют потребностям детей с вирусными диареями, поскольку при последних секреторный механизм сочетается с осмотическим. Поэтому ESPGHAN рекомендует проводить регидратацию раствором меньшей осмолярности (см. табл. 20.13).
Растворы, рекомендуемые ESPGHAN, более эффективны и дают меньше осложнений. Если в наличии есть только стандартные растворы, то их прием можно сочетать с приемом воды в соотношении примерно 2:1.
Расчет количества жидкости для первичной регидратации проводят по дефициту массы или в соответствии с клинической оценкой степени эксикоза. При дегидратации I степени количество жидкости обычно составляет 50 мл/кг, при дегидратации II степени — 1 0 0 м л / к г . Дефицит восполняют в течение первых 4 ч.
При проведении оральной регидратации жидкость дают пить по 1 — 2 ч. л. каждые 5—10 мин, а при отказе, вялом сосании или рвоте раствор вводят через
назогастральный зонд микроструйно. Если через 4 ч ребенок регидратирован, начинают дробное кормление грудным молоком, а при его отсутствии — адаптированной молочной смесью (10 мл каждые 2 ч) и продолжают прием стандартного раствора; при этом общий объем жидкости устанавливают из расчета 1 5 0 мл/кг/сут. плюс 10 мл/кг на каждую дефекацию жидким стулом. В первые сутки объем питания может быть сокращен в соответствии с аппетитом ребенка, но не более чем наполовину, а затем, в течение 2—3 дней, должен быть увеличен до нормы. Это улучшает нутритивный статус ребенка и исход диареи. Грудное вскармливание продолжают даже на фоне регидратации, назначение низколактозных смесей не имеет преимущества перед грудным
вскармливанием. Низколактозные и безлактозные смеси (Нутрилон-Омнео, Алл-ПО) назначают лишь в том случае, если введение молока сопровождается усилением диареи. У большинства детей гиполактазия носит временный характер и вызвана очаговым поражением ворсинок в кишке. Лактазная активность восстанавливается по мере самообновления кишечного эпителия, как правило, через 2 нед.
Показания для проведения парентеральной регидратации:
тяжелая дегидратация (III степень);
инфекционно-токсический шок;
сочетание эксикоза любой степени с тяжелой интоксикацией;
олигурия или анурия, не исчезающие в ходе I этапа регидратации;
нарастание объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2 дней;
неукротимая рвота;
неэффективность оральной регидратации в течение 12 ч.
Если ребенок в шоке, инфузию начинают с 5% альбумина или 0,9% солевого раствора (20 мл/кг струйно). В остальных случаях при проведении парентеральной регидратации дефицит восполняют при помощи 0,45% солевого раствора (5% раствор глюкозы пополам с 0,9% раствором натрия хлорида) и 5% коллоидного раствора (предпочтительно 5% альбумин), соотношение коллоидного и кристаллоидного растворов — 3:1. 50% дефицита массы восполняют в течение первых 4 ч и оставшиеся 50% — в течение последующих 4 ч. Дальнейшую поддерживающую инфузионную терапию проводят 0,18% солевым раствором (в растворе 5% глюкозы 1 : 5 ) и 5% коллоидным. Добавляют 2 ммоль К С 1 н а к а ж д ы е 1 0 0 м л инфузии, е с л и е с т ь диурез. К о г д а ребенок регидратирован, поддерживающую терапию проводят орально или через зонд стандартными глюкозо-солевыми растворами. Как только ребенок может есть, начинают кормление сцеженным свежим материнским молоком орально или через зонд. На каждый эпизод жидкого стула дают дополнительно 10 мл/кг стандартного раствора.
При легких и среднетяжелых формах диареи можно обойтись без антибактериальных препаратов, но назначают адсорбенты: холестирамин в дозе 6 — 8 г/сут., смекту по 1 пакетику в день между кормлениями, курс лечения 3 — 5 дней. При высеве возбудителя может быть назначен соответствующий бактериофаг (см. табл. 20.5).
Антибактериальные препараты показаны при ОКИ, входящих в группу клиническая дизентерия, т.е. при дизентерии, сальмонеллезе, кампилобакте-риозе, тогда как при водянистой диарее и упорных диареях они малоэффективны. При сальмонеллезе, энтероинвазивных и энтерогеморрагических эшери-хиозах обычно назначают аминогликозиды (гентамицин 7,5 мг/кг/сут., амика-цин 1 5 — 2 5 мг/кг/сут.), цефалоспорины III поколения 1 0 0 мг/кг/сут. При кам-пилобактериозе применяют азитромицин — 10 мг/кг однократно в первые сутки, 5 мг/кг — со вторых в течение 5 дней. По чувствительности возбудителя иногда назначают и другие антибиотики (в том числе и фторхинолоны). Длительность курса антибиотикотерапии — обычно 5 дней. При антибиотико-ассо-циированном некротизирующем колите показано назначение энтерола — 1 капе. 2 раза в день, метронидазола из расчета 15 мг/кг/сут. в 3 — 4 приема внутрь после кормления в течение 7 дней, при тяжелых формах возможно применение ванкомицина по 10 мг/кг внутривенно 2 раза в день 7 дней.
При вирусных диареях, а также в случаях упорных диарей, продолжающихся более 2 нед., лечение антибиотиками обычно неэффективно, а лишь усугубляет дисбиотические нарушения в кишечнике. Наиболее эффективна у таких детей терапия пробиотиками, содержащими Lactobacterium GG, Saccharomyceti boulardii (энтерол) — 1 капе. 2 раза в день в течение 10 дней.
Противоэпидемические мероприятия должны быть проведены в отношении каждого ребенка с диареей, но в данном учебнике они не излагаются, так как их подробно изучают на кафедрах инфекционных болезней.
Читать далее: Некротический энтероколит