Меню
Яндекс.Метрика

7.3. Лечение отека легких

 

Отек легких возникает в результате Пропотевания жидкой части крови из капилляров малого круга и накопления ее сначала в легочном интерсти-ции, а в дальнейшем в альвеолах. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол. В норме альвеолы изнутри по -

 

крыты сурфактантом, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, стабилизирует их структуру. При развитии отека сурфактант вымывается из альвеол, что и приводит к их спадению. Кроме того, переход сурфак-танта в выпотевающую жидкость делает устойчивыми пузырьки пены, блокирующие переход газов через альвеолярную мембрану, гипоксемия усугубляется.

 

Отек легких у больного острой пневмонией может быть обусловлен самой пневмонией, воспалительным процессом в легочной ткани, при котором выделяется ряд вазоактивных веществ (см. выше), которые резко повышают сосудистую проницаемость (гипертоксикоз с отеком легких). В этих условиях через повышенно проницаемую стенку капилляров легких происходит интенсивное пропотевание жидкости в альвеолы. Особенно это характерно для пневмонии, возникающей при тяжелом гриппе.

 

Отек легких может быть обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью в связи с развитием диффузного миокардита у больного острой пневмонией.

 

Фаза интерстициального отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианоза, ощущается сжатие в грудной клетке, возникает чувство схватки воздуха, беспокойство.

 

При переходе отека легких в альвеолярную фазу появляются орто п- -оэ, выраженный цианоз, больной покрыт холодным потом. Больного беспокоит сильный кашель с отделением большого количества пенистой розовой мокроты, АД падает, пульс нитевидный, в легких прослушивается много влажных хрипов. Тоны сердца глухие, нередко прослушивается ритм галопа.

 

Основные лечебные мероприятия при отеке легких:

 

уменьшение венозного возврата крови к сердцу: полусидячее положение больного со спущенными ногами; наложение жгутов, сдавливающих вены конечностей; при отсутствии артериальной гипотензии - внутривенное капельное введение нитроглицерина (2 мл 1% раствора в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту под контролем АД); внутривенное введение быстродействующих мочегонных - 60-80 мг фуросемида (лазикса);

 

• нейролептаналгезия (А. П. Голиков, 1979). Она снимает психомоторное возбуждение, уменьшает одышку: вводится внутривенно I мл 0.005% раствора анальгетика фентанила и 1 мл 0.25% раствора нейролептика дроперидола в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД (возможно его снижение);

 

•меньшение ценообразования в дыхательных путях. С этой целью пользуется ингаляция кислорода, пропущенного через 70% спирт;л и 10% спиртовой раствор антифомсилана;

 

.нижение давления в малом круге кровообращения. Это достигается применением нитроглицерина внутривенно, а также введением в вену 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АЛ:

 

уменьшение альвеолярно-капиллярнои проницаемое,и вттривенно вводится 90-120 мг преднизолона, при отсутствии эффекта введение можно повторять через 2-4 ч;

 

ИВЛ с повышенным сопротивлением на выходе производится тогда, когда вышеназванные мероприятия не дают эффекта, т.е. при наибо-

 

лее тяжелом течении отека легких. Во время ИВЛ производится также удаление пены из дыхательных путей с помощью электроотсоса.

 

Читать далее: 7.4. Лечение ДВС-синдрома