Меню
Яндекс.Метрика

2.1. Тромболеттиеская терапия

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприятием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначении тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффективность ее сомнительна.

Согласно разработанным В. С. Савельевым и соает. (1990) критериям Тромболитическая терапия показана при перфузионном дефиците 30-59%, ангиографическом индексе 16-17 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диасголическом давлении в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт. ст., среднем давлении в легочном стволе 25-34 мм рт. ст. При меньших степенях перфузионного дефицита и более низком давлении в правом желудочке и легочном стволе достаточно проведения антикоагу-лянтной терапии. Тромболитическая терапия бесперспективна при перфузионном дефиците более 60%, ангиографическом индексе выше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диастолическом давлении в правом желудочке выше 60 и 15 мм рт. ст. соответственно, среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт. ст.

Необходимыми условиями проведения тромболитической терапии легочной эмболии являются (О. С. Елагин, 1995):

• надежная верификация диагноза (положительные результаты ангиографии или высоковероятные результаты вентилЯциоНно-перфузионной сцингиграфии легких);

• возможность лабораторного контроля адекватности проводимого лечения;

• четкое представление о характере возможных осложнений тромболи-тической терапии и путях их устранения.

Тромболктическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

• ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;

• сопутствующие заболевания, при которых велик риск развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор-ригируемая артериальная ГИпертеНзия, недавно перенесенный инсульт и др.);

• при использованиипрептоишазы или ее ациЛИрйванных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы - недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;

• активный туберкулезный процесс;

• варикозное расширение венпишевода;

• исходнаягипокоагуляция;

• геморрагические диатезы любой этиологии.

В растворении тромба главную роль играет плазмин, который является одной из сериновых протеаз. Плазмин образуется из неактивного предшественника плазминогена - р-глобулина с молекулярной массой 92 000 Дальтон, который синтезируется преимущественно в печени.

Концентрация плазминогена в крови (1.5-2 мкмоль/л) существенно превышает необходимое для физиологического фибринолиза значение.

Превращение профермента плазминогена в активный плазмин происходит под влиянием различных активаторов плазминогена, среди которых в зависимости от происхождения выделяют следующие три группы:

• внутренние (гуморальные) активаторы плазминогена, которые присутствуют в крови в качестве предшественников (фактор ХП свертывающей системы, прекалликреин);

• внешние (тканевые) активаторы плазминогена, которые выделяются в просвет сосуда энДОтелиальныМИ клетками или высвобождаются из поврежденных тканей;

• экзогенные активаторы плазминогена, которые вводятся в кровь с терапевтической целью (например, стрептокиназа, урокиназа и другие препараты).

Основным механизмом активации плазминогена является секреция эндотелиальными клетками мощного тканевого активатора плазминогена.

В крови человека постоянно присутствуют специфические ингибиторы активатора плазминогена, а также ингибиторы плазмина.

Таким образом, фибринолитическое действие плазмина зависит от взаимоотношений его с ингибиторами активатора плазминогена и ингибиторами плазмина.

Циркулирующий в крови свободный плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.

Повысить фибринолитическую активность крови при ТЭЛА можно двумя путями:

а) введением активаторов плазминогена, которые усиливают образо вание плазмина из эндогенного плазминогена;

б) введением активированного in vitro плазмина, повышая тем самым его содержание в крови.

Читать далее: 2.1.1. Активаторы плазминогена