Меню
Яндекс.Метрика

Побочные действия ингаляционной глюкокортикоидной терапии

 

1. Развитие фарингита, дисфонии вследствие атрофии мышц гортани, кандидомикоза слизистой полости рта. Для профилактики этого побочного действия, обусловленного оседанием частиц глюкокортикоида на слизистой оболочке полости рта во время ингаляции, следует полоскать рот после ингаляции, а также пользоваться спенсером (см. выше).

 

2. Системные побочные эффекты. Развитие системных побочных явлений обусловлено частичным всасыванием ингалируемых глюкокортикоидов слизистой оболочкой бронхопульмональной системы, желудочнокишечного тракта (часть препарата проглатывается больным) и поступлением его в кровоток.

 

Всасывание ингалируемого глюкокортикоида через бронхопульмо-нальную систему зависит от степени воспаления бронхов, интенсивности метаболизма глюкокортикоидов в дыхательных путях и количества препарата, поступающего в дыхательные пути во время ингаляции.

 

Системные побочные явления возникают при использовании больших доз ингалируемых глюкокортикоидов (более 2000 мкг бекотида в сутки) и могут проявиться развитием кушингоидного синдрома, угнетением гипофизарно-надпочечниковой системы, снижением интенсивности процессов костеобразования, развитием остеопороза. Обычные терапевтические дозы ингалируемых глюкокортикоидов системных побочных явлений не вызывают.

 

Флунисолид (ингокорт) и флюказона дипропионат очень редко проявляют системные побочные действия по сравнению с бекотидом.

 

Таким образом, применение ингаляционных форм глюкокортикоидов является современным и активным методом лечения бронхиальной астмы, позволяющим уменьшить потребность в пероральных глюкокортикоидах, а также р-адреномиметиках (Woolcock).

 

Целесообразно сочетать ингаляции глюкокортикоидов и бронхолити-ков по схеме: вначале ингаляция симпатомиметика (беротека, сальбутамо-ла), а через 15-20 мин - ингаляция глюкокортикоида. Сочетанное применение ингаляционного глюкокортикоида с другим ингаляционным противовоспалительным средством (интал, тайлед) позволяют у многих больных уменьшить лечебную дозу глюкокортикондного препарата.

 

Применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (системная глюкокортикоидная терапия)

 

Системная глюкокортикоидная терапия проводится только по строгим показаниям:

 

• очень тяжелое течение бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от всех остальных методов лечения;

 

• кортикозависимая бронхиальная астма (т.е. когда больной уже длительно лечится глюкокортикоидами и в данный момент отменить их невозможно);

 

• астматический статус (глюкокортикоиды применяются парентерально);

 

• кома при бронхиальной астме (глюкокортикоиды применяются парентерально);

 

Системная глюкокортикоидная терапия обладает следующими механизмами действия:

 

• стабилизирует тучные клетки, предупреждает ихдегрануляцию и выход медиаторов аллергии и воспаления;

 

• блокируют образование IgE (реагинов);

 

подавляют позднюю астматическую реакцию, что обусловлено подавлением клеточной воспалительной реакции вследствие перераспределения лимфоцитов и моноцитов, угнетением способности нейтрофи-лов к миграции из сосудистого русла, перераспределением эозинофи-лов. Поздняя астматическая рекция начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, максимум ее наблюдается через 12 ч, продолжается более 12 ч; она отражает механизмы прогрессирования бронхиальной астмы. Гиперреактивность бронхов, сохраняющаяся длительно (в течение недель и месяцев), связана с поздней астматической реакцией:

 

• стабилизируютлизосомальные мембраны и уменьшают выходлизосо-мальных ферментов, повреждающих бронхопульмональную систему;

 

• подавляют сосудорасширяющее действие гистамина;

 

• увеличивают количество и чувствительность р-адренорецепторов бронхов к бронхорасширяющим воздействиям адреномиметаков;

 

• уменьшают отек слизистой оболочки бронхов; повышают активность эндогенных хатехоламинов;

 

После проникновения в клетку глюкокортикоиды связываются со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образуя комплекс гормон-рецептор, взаимодействующий в ядре клетки с хроматином. В результате активируется синтез белков, опосредующих эффекты глюкокорти-коидов . Весь процесс занимает около 6 ч, поэтому глюкокортикоиды не купируют приступы удушья при обострении бронхиальной астмы, они действуют не ранее 6 ч после их введения.

 

Используются 3 группы глюкокортикоидов:

 

• группа преднизолона: преднизолон (таблетки по 0.005 г; ампулы по 1 мл с содержанием 30 мг препарата); метилпреднизолон (метипред, урбазон - таблетки по 0.004 г);

 

• группатриамцинолона: триамцинолон, кенакорт, полькортолон, бер-ликорт (таблетки по 0.004 г);

 

• группа дексаметазона: дексаметазон, дексон, дексазон (таблетки по 0.0005 г; ампулы для внутривенного и внутримышечного введения по 1 и 2 мл 0.4%-раствора с содержанием препарата 4 и 8 мг соответственно).

 

Для лечения больных бронхиальной астмой наиболее приемлемы препараты группы преднизолона и триамцинолона.

 

При очень тяжелом течении бронхиальной астмы и при отсутствии эффекта от остальных методов лечения рекомендуется применять препараты короткого действия (преднизон, преднизалон, метилпреднизолон).

 

Читать далее: Методика лечения по М. Э. Гершвину (1984)