Меню
Яндекс.Метрика

Центральные механизмы гиперчувствительности и аллодиния

Возбуждение нейронов может происходить также и в ЦНС. Нейроны второго порядка могут быть изменены или активированы, когда они получают постоянную задержку ноцицептивмого входа. Рецепторы Ы-метил-D-аспартановой кислоты (NMDA) входят в список рецепторов, вовлеченных в эту активацию. Стимуляция этих рецепторов активаторами аминокислот, повышает чувствительность этих нейронов. Обычно эти изменения обратимы, однако, хроническое возбуждение может привести к постоянным изменениям нейровосприятия. А постоянные изменения, в свою очередь, могут привести к хронической невропатической боли. Так как происходит повышение центральной чувствительности, даже нормальный импульс может быть воспринят как боль. А-дельта волокна, обычно не связанные с передачей болевой чувствительности, могут переключиться на ноцицептив н ую передачу. Если это происходит, стимул (например, легкое прикосновение к тканям, окружающим причинный зуб), может быть воспринят как боль.

ОДОНТОГЕННАЯ БОЛЬ

Одонтогенная боль может быть связана с тканями пульпы и/или перирадикулярными тканями. Эмбриологическое происхождение и функции этих тканей различны, и боль, происходящая из каждого этого источника, воспринимается по-разному.

Пульпарная боль

Существует два типа классификаций заболеваний пульпы: (1) основанная на клинических данных, и (2) основанная на данных гистологического исследования. Цель клинического диагноза состоит в том, чтобы на основании клинического обследования выявить причинный зуб, и сделать соответствующие выводы относительно возможного гистологического состояния пульпы. Клинические признаки, жалобы и результаты диагностических тестов во многих случаях не соответствуют гистологическому состоянию пульпы. Одна из причин этого несоответствия заключается в том, что воспаление пульпы и периапикальных тканей часто протекает бессимптомно. Когда же симптомы присутствуют, врач может только делать предположения о гистологическом состоянии пульпы. Клиническая классификация предполагает три состояния пульпы: здоровая, поврежденная, но способная к восстановлению после удаления раздражителя (обратимый пульпит), необратимо поврежденная (необратимый пульпит или некроз). Гистологическая классификация выделяет: острый, хронический и гиперпластический пульпит.

Здоровая пульпа Здоровая пульпа — витальная и без признаков воспаления. Ответной реакцией на температурные раздражители (холод и тепло) будет слабая боль, длящаяся не более 1—2 секунд после удаления раздражителя. Главным образом, миелинизированные (А-дельта) и немиелинизированные (С-волокна) центростремительные волокна отвечают за чувствительность пульпы зуба. Обладая различными патофизиологическими характеристиками, оба типа нервных волокон передают болевой импульс в головной мозг. Различия между двумя типами нервных волокон позволяют пациенту различать характер, интенсивность и продолжительность болевого ответа.

В норме дентин реагирует на воздействие раздражителей. Клинические признаки боли, вызванные возбуждением А-дельта нервных волокон, указывают на то, что дентино-пульпарный комплекс не поврежден и способен реагировать на внешние раздражители. Это является нормальной реакцией витальной пульпы. Многие врачи допускают ошибку, когда расценивают этудентинную боль как признак обратимого пульпита. Однако они не являются взаимоисключающими. Таким образом, чувствительность дентина или боль следует дифференцировать от воспаления пульпы.

Гиперчувствительность дентина Термин гиперчувствительность дентина используется для описания определенного состояния, при котором боль является результатом незащищенности дентина. Обычно эта боль возникает от температурных, химических, тактильных или осмотических раздражителей и не связана с другими дефектами или заболеваниями зубов. Боль характеризуется преувеличенной реакцией нормального дентино-пульпарного комплекса, которая выглядит как сильная и резкая боль при аппликации раздражителей на обнаженный дентин. Однако, как только раздражитель удаляют, боль моментально проходит, не о ставляя и следа.

Гиперчувствительность дентина — скорее симптомо-комплекс, чем истинное заболевание; он вызван стимуляцией, передающейся через обнаженный дентин. Хотя точные механизмы гиперчувствительности дентина не известны, ее обычно объясняют с точки зрения гидродинамической теории, как постулат Brannstrom. Согласно этой теории, внезапное перемещение жидкости в дентинныхтрубочках, как полагают, возбуждает механо-рецепторы нервных волокон, расположенные на границе пульпы и дентина. Таким образом, возбуждение нервного окончания приводит к острой, непродолжительной, локализованной боли.

Электронно-микроскопические исследования, показали, что гиперчувствительный дентин имеет в семь раз больше поверхностных трубочек, чем нечувствительный дентин. Кроме этого, дентинные трубочки в зубах с повышенной чувствительностью открыты или расширены, тогда как при нечувствительном дентине они закрыты. Исследование проникновения красителей, показали, что открытые трубочки соединяются с пульпой, в результате чего бактерии или их токсины могут проникать из дентина в пульпу, вызывая ее воспаление.

Диагноз гиперчувствительности дентина ставится, когда симптомы связаны с обнажением дентина. Однако существуют специфические этиологические факторы, например, кариес, переломы, реставрации с нарушением краевого прилегания или недавнее восстановительное лечение, зубы с витальной пульпой, которые вызывают симптомы, аналогичные гиперчувствительности дентина. В этом случае, ставится диагноз обратимого пульпита. Таким образом внимательное заполнение истории болезни, в комплексе с клиническим и рентгенологическим исследованием, необходимы для подтверждения окончательного диагноза гиперчувствительности дентина. Постановка окончательного диагноза затруднена, когда присутствуют клинические признаки обратимого пульпита в комбинации с незащищенным дентином.

Обратимый пульпит Внешние раздражители значительные по силе или продолжительности действия оказывают повреждающее действие на пульпу. Хотя локализованное повреждение инициирует воспаление тканей, характер и степень повреждения, а также динамика воспалительной реакции будут определять, сможет ли процесс отграничиться и произойдет ли репарация тканей для восстановления гомеостаза пульпы. Термин обратимый пульпит подразумевает, что по клиническим признакам, симптомам и диагностическим тестам несмотря на воспаление, часть пульпы жизнеспособна, и при удалении раздражителя возможно ее полное восстановление. Неотложное лечение обратимого пульпита обсуждается в главе позже.

Дифференцировать здоровую пульпу от обратимо воспаленной пульпы может быть трудно. Например, кариес зуба, нарушение герметизма реставраций, рецессия десны, эрозии шейки зуба, так же как и заболевания пародонта и их лечение могут привести к гиперчувствительности дентина. Однако оценка интенсивности боли во время стимуляции, стоматологический анамнез и данные обследования зубов позволяют врачудифференцировать нормальную пульпу, гиперчувствительность дентина и обратимое воспаление пульпы.

Пульпарная боль — обычное явление после реставрационного лечения. Такие процедуры как формирование полости или обработка зуба под коронку могут сделать зубы особенно чувствительными. Повреждение пульпы может быть вызвано высокой температурой, давлением, пересушиванием дентина, токсическими компонентами реставрационных материалов и, особенно, краевой микропроницаемостью, сопровождающейся колонизацией бактерий на границе дентин—реставрация. Частым ответом на кариес или реставрацию на гистологическом уровне будет хроническое воспаление. Очередное лечение этих зубов в большинстве случаев приводит к обострению уже существующего хронического пульпита, до этого протекающего бессимптомно.

После постановки пломбы из амальгамы, зубы могут реагировать на термические раздражители на протяжении нескольких недель. Амальгама дает усадку, в результате чего между пломбой и дентином может образоваться щель шириной 10-15 мкм. Рост бактерий в щели поддерживается за счет проникновения внутриротовой жидкости. Причиной гиперчувствительности дентина и боли, в этом случае, может быть индуцированное воспаление пульпы. Аппликация холодного раздражителя может вызывать боль, вследствие сокращения в объеме дентинной жидкости, заполняющей щель. Это быстрое перемещение жидкости в дентинных трубочках приводит к активации нервных волокон в пульпе. Реакция на холодное часто исчезает спустя несколько недель, так как продукты коррозии амальгамы заполняют щель татки одонтобластов закупоривают дентинные трубочки. Формирование репаративного дентина происходит одновременно с воспалительным процессом и приводит к запечатыванию дентинных трубочек со стороны пульпы.

Коррозия ускоряется, когда в полости наряду с реставрацией из амальгамы находится объект из другого металла, например золотая коронка. Образование гальваническихтоков между металлами, затрагивает пульпу зуба и десну, в результате чего появляется гиперчувствительность и боль. После формирования пленки на поверхности металлов, симптомы часто проходят за короткое время.

Использование композитных смол способно уменьшить, но не предотвратить микропроницаемость. После выполнения реставраций из композита может появиться постоперационная чувствительность при накусывании. В большинстве случаев, эти симптомы вызваны движением жидкости в дентинных трубочках в ответ на нагрузку. Исследователи определили, что движение дентинной жидкости в зубах, восстановленных композитом, выше, чем в зубах, восстановленных амальгамой или в контрольной группе зубов, не подвергавшихся лечению. Жидкость поддерживает рост микроорганизмов, которые могут оставаться в дентинных трубочках, или новых микроорганизмов, которые проникают в дентин через щель между реставрацией и дентином. Возникающее в этом случае воспаление может стать причиной гиперчувствительности.

Было продемонстрировано, что после небольшого поражения пульпы, вследствие формирования неглубокой полости, происходит быстрый и обширный рост новых CGRP нервных волокон и нервных волокон субстанции Р в пульпе зуба. Эти новообразованные волокна обычно исчезают через несколько недель. Таким образом, послеоперационная чувствительность, возникающая сразу после формирования полости, может быть вызвана гидродинамическим возбуждением увеличенной концентрации нейронов.

Необратимый пульпит Пульпа заключена в твердую, минерализованную камеру, и имеет незначительную возможность увеличить свой объем в процессе воспаления. В этом ограниченном пространстве выраженная воспалительная реакция может привести к неблагоприятному увеличению давления в тканях, опережая компенсаторные механизмы пульпы, направленные на его снижение. Воспалительный процесс распространяется в пульпе послойно, поддерживая деструктивный цикл.

При раздражении, поврежденная, но жизнеспособная пульпа с локальным воспалением может давать признаки боли, связанные с возбуждением А-дельта волокон. При воспалении ответ на стимуляцию (чаще всего температурную) преувеличенный, и не соответствует силе раздражителя. Этот тип гиперчувствительности чаще вызывают медиаторы воспаления, и одним из классических симптомов необратимого пульпита является продолжительная боль от термических раздражителей. В то время как чрезмерная боль, связанная с возбуждением А-дельта волокон, уменьшается, тупая, пульсирующая боль может сохраняться. Эта вторичная боль свидетельствует о том, что в процесс воспаления включены ноцицептивные С- нервные волокна.

С прогрессированием воспаления тканей пульпы, боль, связанная с возбуждением С-волокон становится единственной отличительной чертой. Боль, которая начинается как незначительный, кратковременный дискомфорт, может стать продолжительной и сильной или постоянной, диффузной, пульсирующей болью. Спонтанная (ничем не спровоцированная) боль — другой признак необратимого пульпита. Если боль продолжительная и интенсивная, центральный эффект возбуждения может привести к иррадиации боли в отдаленные области или другие зубы. При доминировании боли, связанной с возбуждением С-волокон, над болью, вызванной активацией А-дельта волокон, боль будет более разлитая и определение причинного зуба, через провоцирующие факторы, усложнится. Часто врачи сталкиваются с тем, что необратимый пульпит без периапикальной патологии наиболее сложно диагностировать. Если перирадикулярные проприоцептивные нервные волокна не воспалены, зуб не будет реагировать на перкуссию и симптомы будет трудно локализовать.

Иногда воспаленные сосуды реагируют на холод, что приводит к вазоконстрикции расширенных сосудов и снижению давления в тканях. Сразу же наступает облегчение боли; это объясняет, почему пациенты часто прикладывают холод к причинному зубу. Облегчение, вызванное холодом, служит диагностическим признаком, и указывает на то, что необратимое воспаление пульпы переходит в стадию некроза. Если не провести эндодонтическое лечение, быстро ухудшающееся состояние приведет к острому перирадикулярному абсцессу.

Боль, вызванная возбуждением С-волокон — грозный признак, который показывает, что необратимое повреждение ткани пульпы произошло. Необратимый пульпит — клинический термин, который подразумевает, что воспаленная пульпа не способна возвратиться к состоянию здоровья. И лечение в этом случае предполагает либо обработку системы корневых каналов, либо удаление зуба.

Некроз пульпы Каких-либо достоверных признаков некроза не существует, так как чувствительные нервные волокна пульпы были разрушены. Однако боль может возникнуть в результате распространения воспаления на перирадикулярные ткани. Некроз может быть тотальным или частичным, при котором различные симптомы сохраняются. Оставшиеся жизнеспособные ткани в каких-либо частях системы корневого канала могут дополнительно осложнять ситуацию. Это чаще всего происходит в многокорневых зубах. В большинстве случаев реакция на тепловую и электрическую стимуляцию пульпы не происходит, однако, иногда положительный ответ встречается. На рентгенограмме может не быть никаких отклонений, либо обнаруживается расширение периодонтальной щели или перирадикулярное просветление. Из-за возможности ошибочных ответов при определении жизнеспособности пульпы для постановки точного диагноза необходимо проведение температурных тестов и рентгенологического исследования.

Читать далее: Перирадикулярная боль