Меню
Яндекс.Метрика

Физиология пульпарной боли

Гиперчувствительность и аллодиния (сниженный порог болевой чувствительности)

Гиперчувствительность характеризуется тремя признаками: (1) спонтанная боль, (2) сниженный порог болевой чувствительности (т.е. аллодиния), (3) повышенная реакция на болевой стимул. Симптомы гиперчувствительности часто встречаются у стоматологических пациентов. Спонтанная боль обычно указывает на наличие необратимого пульпита или некроза пульпы. Ткани пульпы и периапикальные ткани могут стать чувствительными в течение воспалительного процесса, приводя к состоянию аллодинии, при котором безвредные раздражители могут восприниматься как болезненные.

Из-за аллодинии, спонтанная боль может возникнуть в результате снижения порога чувствительности к термическим раздражителям, и болевые рецепторы пульпы могут возбуждаться при нормальной температуре тела. Пациенты могут описывать появление боли от горячего и ее снижение от холодного, они могут пить маленькими глотками талую воду, чтобы уменьшить дискомфорт. Некоторые пациенты жалуются на ощущение биения, пульсирующую боль, которая, вероятно, вызывается снижением порога чувствительности механорецепторов настолько, что периваскулярные ноцицепторы пульпы активируются от колебаний артериального давления, вызванных сокращением сердца. Подобно ноцицепторам пульпы, у механорецепторов периодонта также снижается порог чувствительности и повышается частота активизации. Поэтому выполнение диагностических тестов, таких как перкуссия и пальпация при явлении аллодинии может вызвать болевую реакцию. Тесты, оценивающие чувствительность пульпы, также могут вызывать боль, поскольку болевые рецепторы пульпы имеют повышенную чувствительность.

Эти признаки и симптомы указывают на то, что пульпа и/или периапикальные ткани находятся в состоянии гиперчувствительности. Совокупность нейровоспалительных механизмов может вызывать гиперчувствительность, проявляющуюся частично в области воспаления, а частично в ЦНС.

Цикл воспаления

Для обратного развития воспалительных реакций, необходимо устранить гемодинамические нарушения и модуляцию воспалительного процесса. В идеале, воспалительный цикл, приводящий к стазу сосудов, повышению проницаемости капилляров, хемотаксической миграции лейкоцитов и повреждению тканей, синхронизирован с удалением раздражителей и созданием оттока экссудата из области воспаления. При слабом и умеренном повреждении снижение капиллярного давления относительно нормы может привести к чрезмерному повышению проницаемости и накоплению жидкости. Давление постепенно повышается и начинает пассивно сдавливать и приводит к коллапсу всех венул и лимфатических сосудов этой области, ограничивая возможности дренирования или шунтирования экссудата. Приток крови к этой области прекращается и поврежденная ткань некротизируется. Происходит разрушение лейкоцитов и высвобождение внутриклеточных лизосомальыых ферментов, формирующих микроабсцесс.

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления, такие как гистамин, брадикинин, простагландин, серотонин, субстанция Р, CGRP и лейкотриены могут вызывать боль путем непосредственной активации или возбуждения болевых рецепторов пульпы. Они также могут вызывать боль опосредованно через инициацию воспалительных процессов, которые приводят к повышению проницаемости сосудов, отеку и, в конечном счете, к повышению внутрипульпарного давления. Некоторые медиаторы существуют короткое время, но они постоянно заменяются вновь поступающими из пропотевающей плазмы. Постоянное возобновление медиаторов поддерживает воспалительный процесс в отсутствие первоначального травмирующего фактора. Транссудация жидкости уменьшает кровоток и приводит к стазу сосудов. Происходит аггрегация тромбоцитов в сосудах, после чего они высвобождают нейрохимический серотонин, который пропотевает вместе с плазмой в интерстициальные ткани. Сероонин и другие медиаторы воспаления приводят к состоянию гиперчувствительности болевых рецепторов пульпы.

Измененные условия состояния тканей возбуждают острую болевую чувствительность и затем активируют первоначально спокойную группу полимодальных ноцицепторов. Нервные волокна, которые активируются воспалением, называются спокойными или спящими ноцицепторами. Острые ноцицепторы отвечают сразу, как только стимул достиг порога чувствительности, тогда как спокойные ноцицепторы не возбуждаются до тех пор, пока воспаление не разовьется. Медиаторы воспаления активируют оба типа ноцицепторов. При воспалении пульпы, значительно возрастает количественное соотношение А-дельта волокон, реагирующих на раздражение дентина, по сравнению с невоспаленной пульпой. Кроме того, рецептивные поля (т.е. размер области, в пределах которой раздражитель активирует нервные волокна) становятся больше при воспалении пульпы. Это может быть вследствие прорастания или активации нервов, либо из-за возбуждения спокойных ноцицепторов.

При воспалении тканей, полимодальные болевые рецепторы начинают и усиливают процесс нейрогенного воспаления. Субстанция Р и кальцитонин генно-высвобождающий пептид (CGRP) вносят свой вклад в воспалительный процесс. Исследование показало, что их влияние на сосуды усиливается за счет взаимодействия. На местном уровне нейропептиды стимулируют высвобождение гистамина, который активирует сосудистый воспалительный цикл. Поддержание воспалительного цикла пагубно сказывается на восстановлении пульпы, и приводит, в конечном итоге, к некрозу.

Читать далее: Центральные механизмы гиперчувствительности и аллодиния